目的:探討過表達(dá)硫氧還蛋白-1（Trx-1）對戊四氮（PTZ）點(diǎn)燃致癲癇大鼠模型海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡的影響及作用機(jī)制。方法:40只SD大鼠隨機(jī)分為4組:對照組、模型組、Trx-1過表達(dá)組和陰性對照組,每組10只。Trx-1過表達(dá)或空載慢病毒溶液注射大鼠側(cè)腦,PTZ點(diǎn)燃致癇,觀察各組大鼠行為變化,記錄癲癇發(fā)作時(shí)間及級別。HE染色觀察海馬組織形態(tài)學(xué)變化,TUNEL染色觀察海馬組織神經(jīng)元細(xì)胞凋亡水平,RT-PCR檢測海馬組織中Trx-1 mRNA表達(dá)水平,Western blot檢測Trx-1、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1（ASK1）及磷酸化c-Jun末端激酶（p-JNK）蛋白表達(dá)。結(jié)果:與對照組相比,模型組大鼠癲癇發(fā)作時(shí)間長、級別高,海馬組織損傷嚴(yán)重,且神經(jīng)元細(xì)胞凋亡增加。與模型組相比,Trx-1過表達(dá)組癲癇發(fā)作時(shí)間明顯縮短,癲癇級別降低,海馬組織損傷減輕,細(xì)胞凋亡數(shù)量減少,Bcl-2表達(dá)升高,而Bax、ASK1及p-JNK蛋白表達(dá)水平降低。結(jié)論:過表達(dá)Trx-1對癲癇大鼠模型具有較好的治療效果,其抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制可能與下調(diào)A... 

【文章來源】：中國免疫學(xué)雜志. 2020,36(21)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

Trx-1 mRNA及蛋白表達(dá)

與對照組相比,模型組Bcl-2蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.01),而Bax、ASK1和p-JNK蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.01)。與模型組相比,Trx-1過表達(dá)組Bcl-2蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.01),而Bax、ASK1和p-JNK蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.01)。見圖4。圖3 各組海馬組織凋亡細(xì)胞數(shù)比較

各組海馬組織凋亡細(xì)胞數(shù)比較

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]刺芒柄花素對單側(cè)輸尿管梗阻大鼠ASK1、JNK蛋白表達(dá)的影響[J]. 張翠,張思琪,王丹楓,張騰嬌,孫博.  中草藥. 2018(19)
[2]抗癲癇藥物早期治療反應(yīng)預(yù)測癲癇患者長期結(jié)局的價(jià)值[J]. 夏露,歐舒春,夏莉,王利,周琴,潘松青.  卒中與神經(jīng)疾病. 2018(01)
[3]Trx/TXNIP在腦卒中的研究進(jìn)展[J]. 肖剛,車旭東,彭形,羅超,蔣光元.  現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2017(25)
[4]2-氯化腺苷通過調(diào)節(jié)戊四氮點(diǎn)燃癲癇小鼠腦組織P糖蛋白水平減輕組織腦損傷[J]. 單萍,笱玉蘭,羅利俊,張繼龍,朱遂強(qiáng).  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2017(04)
[5]癲癇病學(xué)研究熱點(diǎn)[J]. 洪震.  中華神經(jīng)科雜志. 2017 (04)
[6]硫氧還蛋白研究進(jìn)展[J]. 王全富,苗苗,侯艷華,史永磊,韓涵,吳瑩瑩,嚴(yán)天奇,曲俊杰.  生物技術(shù)進(jìn)展. 2015(03)
[7]癲癇發(fā)病機(jī)制及治療的研究進(jìn)展[J]. 邱文娟,胡小偉,張正春.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2014(10)

碩士論文
[1]硫氧還蛋白-1過表達(dá)對高氧所致骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制[D]. 王勁.華中科技大學(xué) 2016



本文編號：3621300