目的:探討過表達硫氧還蛋白-1（Trx-1）對戊四氮（PTZ）點燃致癲癇大鼠模型海馬神經(jīng)元細胞凋亡的影響及作用機制。方法:40只SD大鼠隨機分為4組:對照組、模型組、Trx-1過表達組和陰性對照組,每組10只。Trx-1過表達或空載慢病毒溶液注射大鼠側(cè)腦,PTZ點燃致癇,觀察各組大鼠行為變化,記錄癲癇發(fā)作時間及級別。HE染色觀察海馬組織形態(tài)學變化,TUNEL染色觀察海馬組織神經(jīng)元細胞凋亡水平,RT-PCR檢測海馬組織中Trx-1 mRNA表達水平,Western blot檢測Trx-1、B淋巴細胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1（ASK1）及磷酸化c-Jun末端激酶（p-JNK）蛋白表達。結(jié)果:與對照組相比,模型組大鼠癲癇發(fā)作時間長、級別高,海馬組織損傷嚴重,且神經(jīng)元細胞凋亡增加。與模型組相比,Trx-1過表達組癲癇發(fā)作時間明顯縮短,癲癇級別降低,海馬組織損傷減輕,細胞凋亡數(shù)量減少,Bcl-2表達升高,而Bax、ASK1及p-JNK蛋白表達水平降低。結(jié)論:過表達Trx-1對癲癇大鼠模型具有較好的治療效果,其抑制神經(jīng)元細胞凋亡的作用機制可能與下調(diào)A... 

【文章來源】：中國免疫學雜志. 2020,36(21)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

Trx-1 mRNA及蛋白表達

與對照組相比,模型組Bcl-2蛋白表達顯著降低(P<0.01),而Bax、ASK1和p-JNK蛋白表達顯著升高(P<0.01)。與模型組相比,Trx-1過表達組Bcl-2蛋白表達顯著升高(P<0.01),而Bax、ASK1和p-JNK蛋白表達顯著降低(P<0.01)。見圖4。圖3 各組海馬組織凋亡細胞數(shù)比較

各組海馬組織凋亡細胞數(shù)比較

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
[1]硫氧還蛋白-1過表達對高氧所致骨髓間充質(zhì)干細胞損傷的保護作用及其可能機制[D]. 王勁.華中科技大學 2016



本文編號：3621300