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誘導(dǎo)重癥肌無力模型新方法并研究可溶性促衰變因子對(duì)其的保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間:2022-01-25 00:17
  因?qū)嶒?yàn)性自身免疫重癥肌無力(EAMG)動(dòng)物模型其發(fā)病特點(diǎn)與重癥肌無力(MG)患者相似,故一直以來成為MG病因病理及治療研究的媒介,也正是有了EAMG,使得MG的研究取得了突飛猛進(jìn)的發(fā)展。常用的誘導(dǎo)EAMG模型的方法有主動(dòng)免疫和被動(dòng)免疫。以往學(xué)者通常用MG患者血清被動(dòng)免疫EAMG,用人肌肉乙酰膽堿受體(AChR)或電鰩電器官中的AChR作為免疫原主動(dòng)免疫EAMG。但與被動(dòng)免疫相比,主動(dòng)免疫的EAMG其T、B細(xì)胞免疫反應(yīng)特點(diǎn)更符合MG發(fā)病特點(diǎn),所以大多數(shù)研究仍采用主動(dòng)免疫來制備EAMG。但是電鰩獲取不易且價(jià)格昂貴,提取過程中需使用α-銀環(huán)蛇毒等昂貴的試劑,給EAMG的制作增加了難度;而人肌肉獲取也相對(duì)不易,且肌肉中的AChR一旦離體便會(huì)很快降解,而且提取量也較少,所以需要尋找一種便捷的方法誘導(dǎo)EAMG。既然天然的AChR不易獲得,那么我們可以人工合成獲取AChR去免疫動(dòng)物。若取AChR全長序列表達(dá)蛋白,蛋白分子量大,給基因表達(dá)、轉(zhuǎn)化和蛋白表達(dá)技術(shù)操作上帶來很多不便,特別是會(huì)發(fā)生基因突變?cè)斐杀磉_(dá)的蛋白不具有抗原性。參照研究發(fā)現(xiàn)針對(duì)AChR的自身抗體(Ab)在MG發(fā)生上起了決定性作用,而其抗體... 

【文章來源】:中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:65 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

誘導(dǎo)重癥肌無力模型新方法并研究可溶性促衰變因子對(duì)其的保護(hù)作用


T1}6載休圖譜

結(jié)構(gòu)圖,片段,切出,質(zhì)粒


16b- 1 ECD 質(zhì)粒結(jié)構(gòu)圖圖 2 重組質(zhì)粒結(jié)構(gòu)圖質(zhì)粒的克隆鑒定圖 3 示第 2 道上片段大小為 1433 bp序證實(shí)為 1 亞基全長序列,沒有出現(xiàn)點(diǎn)pET16b- 1 ECDHis.Tag1 ECD 結(jié)構(gòu)基因Nde IBamH Ibp 1 22000


本文編號(hào):3607557

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