因?qū)嶒炐宰陨砻庖咧匕Y肌無力（EAMG）動物模型其發(fā)病特點與重癥肌無力（MG）患者相似，故一直以來成為MG病因病理及治療研究的媒介，也正是有了EAMG，使得MG的研究取得了突飛猛進的發(fā)展。常用的誘導EAMG模型的方法有主動免疫和被動免疫。以往學者通常用MG患者血清被動免疫EAMG，用人肌肉乙酰膽堿受體（AChR）或電鰩電器官中的AChR作為免疫原主動免疫EAMG。但與被動免疫相比，主動免疫的EAMG其T、B細胞免疫反應特點更符合MG發(fā)病特點，所以大多數(shù)研究仍采用主動免疫來制備EAMG。但是電鰩獲取不易且價格昂貴，提取過程中需使用α-銀環(huán)蛇毒等昂貴的試劑，給EAMG的制作增加了難度；而人肌肉獲取也相對不易，且肌肉中的AChR一旦離體便會很快降解，而且提取量也較少，所以需要尋找一種便捷的方法誘導EAMG。既然天然的AChR不易獲得，那么我們可以人工合成獲取AChR去免疫動物。若取AChR全長序列表達蛋白，蛋白分子量大，給基因表達、轉(zhuǎn)化和蛋白表達技術(shù)操作上帶來很多不便，特別是會發(fā)生基因突變造成表達的蛋白不具有抗原性。參照研究發(fā)現(xiàn)針對AChR的自身抗體（Ab）在MG發(fā)生上起了決定性作用，而其抗體... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

T1}6載休圖譜

16b- 1 ECD 質(zhì)粒結(jié)構(gòu)圖圖 2 重組質(zhì)粒結(jié)構(gòu)圖質(zhì)粒的克隆鑒定圖 3 示第 2 道上片段大小為 1433 bp序證實為 1 亞基全長序列，沒有出現(xiàn)點pET16b- 1 ECDHis.Tag1 ECD 結(jié)構(gòu)基因Nde IBamH Ibp 1 22000


本文編號：3607557