背景：腦中風(fēng)是導(dǎo)致成人殘疾和死亡的主要原因。其中,缺血性腦中風(fēng)是中風(fēng)最常見(jiàn)的一種類型,是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病。目前為止,針對(duì)腦中風(fēng)還沒(méi)有特定的藥物治療。組織型纖溶酶原激活劑tPA是一種高度特異的絲氨酸蛋白酶,因其具有強(qiáng)大的溶栓作用而用于治療腦中風(fēng),但tPA的治療時(shí)間窗僅為3h。并且,tPA是迄今為止應(yīng)用于臨床實(shí)踐的唯一的血栓溶解劑。然而,tPA在發(fā)揮強(qiáng)大的溶栓作用的同時(shí),還伴隨著一些副作用如神經(jīng)毒性作用、加重腦水腫等。血性轉(zhuǎn)化,即腦出血,是腦中風(fēng)后臨床上應(yīng)用tPA治療一個(gè)主要的并發(fā)癥。越來(lái)越多的證據(jù)表明,腦中風(fēng)后血管性血友病因子vWF在血栓的形成和微循環(huán)障礙中起著關(guān)鍵性的作用,而vWF裂解酶ADAMTS13可減輕腦缺血所致的損傷。基于此,本研究的主要目的是：明確rADAMTS13是否可以減輕腦中風(fēng)后應(yīng)用tPA所致的腦出血,從而增加tPA溶栓治療的安全性。方法：我們采用單側(cè)大腦中動(dòng)脈阻塞的方法（MCAO）建立局灶性缺血/再灌注模型,缺血時(shí)間為45min。渥曼青霉素（Wortmannin）和法舒地爾（Fasudil）作為本實(shí)驗(yàn)研究的工具藥物。首先,我們通過(guò)往正常非缺血小鼠的側(cè)... 

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