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PCMT1/MST1通路調(diào)控蛛網(wǎng)膜下腔出血后神經(jīng)元凋亡的機制研究

發(fā)布時間:2022-01-22 09:25
  背景與目的:蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是臨床上較為常見的神經(jīng)外科急危重癥,約占所有卒中的5%,自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者約80%是由顱內(nèi)動脈瘤破裂所致,約15%的SAH病人院前死亡。SAH后30天死亡率高達30%~45%。,而幸存者中有一半會遺留下嚴重的神經(jīng)功能障礙,顯然SAH具有較高的死亡率和致殘率,造成極大的社會經(jīng)濟損失[1,2]。因迄今為止SAH引起腦損傷的病理生理機制仍不明確,因此深入研究SAH的病理生理學機制將對我們探尋有效的治療新靶點提供很大的幫助。SAH最初72小時內(nèi)的損傷被定義為早期腦損傷(Early brain injury,EBI)[3],近幾年來大量臨床或動物研究表明EBI是SAH患者急性期死亡和后期神經(jīng)功能缺損的重要影響因素而其發(fā)生及嚴重程度則與SAH的不良預后密切相關。目前,針對EBI已開展了大量的研究,對其病理發(fā)生機制有了初步的認識,主要包括:皮層廣泛去極化,凋亡,炎癥,氧化應激等。其中,神經(jīng)元凋亡是主要機制之一[4,5],但神經(jīng)元凋亡的具體信號通路仍需進一步深入研究。大量的動物實驗也顯示減輕神經(jīng)元凋亡能夠有效改善... 

【文章來源】:浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:69 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

PCMT1/MST1通路調(diào)控蛛網(wǎng)膜下腔出血后神經(jīng)元凋亡的機制研究


圖1.?SAH后的病理生理機制,包括早期腦損傷和遲發(fā)腦損傷pel??

示意圖,蛛網(wǎng)膜,模型,合頭


然后再前進3mm剌破血管,頸外動脈殘端,恢復血流,縫合頸麻醉清醒。sham組除了不刺破血Stoelting動物大腦立體定位儀上固mm形成一個小骨窗,Hamilton微量/min緩慢注射相應的藥物,注射后合頭皮。??態(tài),若恢復良好,則嘗試脫離呼吸察并隨時準備拔除氣管插管。術后放回籠內(nèi)恢復。單籠飼養(yǎng),注意保

血凝塊,動脈,蛛網(wǎng)膜,學位論文


±學位論文?量進行0-3分的評分為,0分為無蛛網(wǎng)膜下賠出血;1分為少量2分為中等量的血凝塊,動脈能分辨;3分為血凝塊遮蓋動脈,。最終根據(jù)毎部分評分總和得出毎只大鼠的SAH出血評分。??Sham?Mild?Moderate?Sev?巧??


本文編號:3601945

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