研究背景研究表明,自噬在神經(jīng)元中受到嚴格的調(diào)控,自噬功能的失調(diào)和神經(jīng)元的退行有重要的聯(lián)系,自噬在清除與神經(jīng)變性疾病相關(guān)的錯誤折疊蛋白和易聚集蛋白方面起關(guān)鍵作用,尤其在帕金森�。≒D）的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。腺苷三磷酸（ATP）及其類似物經(jīng)由激活不同的嘌呤受體影響免疫細胞對炎癥的反應(yīng),其中P2X7受體（P2X7R）有強的促前炎癥因子釋放作用,在中樞神經(jīng)系統(tǒng),P2X7R表達或功能異常會導(dǎo)致神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞的損害。Brilliant Blue G（BBG）作為P2X7R強效的非選擇性拮抗劑,既往有研究表明BBG可保護PD模型中多巴胺能神經(jīng)元等,但具體機制尚未闡述。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）是目前較為公認的PD模型造模藥物,本研究擬使用MPTP構(gòu)建PD小鼠模型,探究BBG在PD中的作用及其可能機制。研究目的1.探討B(tài)BG在MPTP小鼠模型中的作用。2.研究MPTP小鼠模型中自噬的變化。3.探討B(tài)BG是否通過自噬在MPTP損傷模型中起到作用。研究方法1.動物選擇及分組:選取清潔級的體重和鼠齡均適中的C57/BL6J雄性小鼠（23 g²6... 

【文章來源】：江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

實驗設(shè)計時間軸Figure2-1Timelineoftheexperimentaldesign

各組小鼠曠場實驗結(jié)果

各組小鼠爬桿實驗和懸掛實驗結(jié)果

【參考文獻】：
期刊論文
[1]帕金森病運動癥狀發(fā)病機制及物理治療在運動康復(fù)中的應(yīng)用進展[J]. 張秋月.  醫(yī)學(xué)理論與實踐. 2019(20)
[2]靈芝提取物對MPP+誘導(dǎo)的Neuro-2a細胞自噬的影響[J]. 丁暉,蔡彥寧,陳彪.  首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2019(04)

博士論文
[1]黃芩素通過自噬保護帕金森病小鼠神經(jīng)損傷作用機制研究[D]. 匡良洪.武漢大學(xué) 2018



本文編號：3590188