第一部分:MiR-940對(duì)體內(nèi)外膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖能力及體外侵襲能力和凋亡影響的研究腦膠質(zhì)瘤是顱內(nèi)常見的惡性腫瘤,其侵襲性和復(fù)發(fā)性是治療的重點(diǎn)和難點(diǎn),臨床上常采用手術(shù)為基礎(chǔ)術(shù)后聯(lián)合放化療的治療方案,但是膠質(zhì)瘤的總體治療效果差。所以有必要進(jìn)一步研究膠質(zhì)瘤細(xì)胞的發(fā)生發(fā)展機(jī)制,探索更多診治方法,以提高治療效果。在腫瘤的研究中,Micro RNAs與腫瘤的生物學(xué)活性的關(guān)系以被廣泛關(guān)注。在我們的研究中,我們通過生物信息學(xué)分析和q RT-PCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn)miR-940在膠質(zhì)瘤臨床標(biāo)本和膠質(zhì)瘤細(xì)胞系表達(dá)量明顯比正常腦組織和人星形膠質(zhì)瘤細(xì)胞減少。并且我們提高膠質(zhì)瘤中miR-940的表達(dá)后,膠質(zhì)瘤細(xì)胞的凋亡增加,同時(shí)侵襲和增殖能力下降。我進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)miR-940主要是延長(zhǎng)了細(xì)胞周期中的G1期來降低膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖。最后我們使用裸鼠成瘤實(shí)驗(yàn)中驗(yàn)證了膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖能力可以被miR-940抑制。第二部分MiR-940通過調(diào)節(jié)MTHFD2的表達(dá)發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)MTHFD2（methylene tetrahydrofolate dehydrogenase,亞甲基四氫葉酸脫氫酶）在細(xì)胞的增殖、侵襲及凋亡的過程中有重要... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：108 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

miR-940在膠質(zhì)瘤中的表達(dá)情況

南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文通過顯微鏡下計(jì)數(shù)克隆細(xì)胞數(shù)，我們發(fā)現(xiàn)無論是 U87 細(xì)胞還是 U118 細(xì)胞，miR-940 mimic 組和 miR-NC 組間的克隆細(xì)胞數(shù)的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01（)圖3D）；而 miR-NC-IN 組和 miR-940-inhibitor 組間的克隆細(xì)胞數(shù)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p >0.05)（圖 1.2E）。

31圖 1.3 在體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，過表達(dá)的 miR-940 對(duì)細(xì)胞周期及。A、B.在轉(zhuǎn)染 72小時(shí)后，流式細(xì)胞周期檢測(cè)的結(jié)果。C、D. EdU 實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步檢測(cè) miR-NC 和miR-940 mimic 轉(zhuǎn)染的 U87 和 U118 細(xì)胞中 DNA 復(fù)制活性。2.4 miR-940 過表達(dá)促進(jìn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡在膠質(zhì)瘤細(xì)胞成功轉(zhuǎn)染 miR-NC、miR-940、miR-NC-IN 和 miR-940-inhibitor


本文編號(hào)：3577342