本文關鍵詞：重組人粒細胞集落刺激因子對大鼠腦缺血再灌注損傷后AQP4及GFAP表達的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:采用SD大鼠大腦中動脈缺血再灌注(MACO/R)損傷模型,給予重組人粒細胞集落刺激因子(Recombinant human granulocyte colony stimulating factor,rh G-CSF),觀察腦組織中水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP4)及膠質纖維酸性蛋白((Glail Fibrillary Acidic Protein,GFAP)合成后數(shù)量的改變及對血腦屏障的實質性結構和EB滲出量的變化,探索和明確rh G-CSF對血腦屏障的作用。方法:將雄性清潔健康SD大鼠39只隨機分為:假手術組、模型組和治療組,每一組有13只大鼠,利用改良Long尼龍魚線栓塞法完成MACO動物模型的建立,治療組于栓塞后2h即開始拔出線栓,同時于拔出線栓的即刻和整一天后分別給予rh G-CSF(50μg/kg)用注射器注入腹部皮下,另兩組給予一樣體積的0.9%氯化鈉注射液。在重新恢復血流48小時后采用Longa5分制評分標準進行神經(jīng)功能評分;每組中6只利用分光光度儀計算大腦左右半球腦組織內EB的質量,評價BBB結構完整性的損壞程度;每組中6只利用免疫組化法測定每一組大鼠腦內AQP4、GFAP合成含量改變;每組1只大鼠電鏡下制作超薄電鏡切片,用來觀察BBB的超細微結構。結果:1.假手術組沒有出現(xiàn)任何肢體偏癱及精神狀態(tài)的改變,故神經(jīng)功能評分為0分,剩余兩組都可以觀察到大鼠的肢體活動和精神狀態(tài)出現(xiàn)了一定程度變化,如對側肢體活動不利、活動度降低及不愿意進食,而治療組左側肢體的活動及精神狀態(tài)都得到了一定程度的好轉,偏癱肢體活動及活動度增大,治療組(1.31±0.63)與模型組(2.46±0.66)差異有統(tǒng)計學意義(P0.01);2.分光光度儀比色法測定三組大鼠左側大腦EB含量無明顯差異(P=0.431)。與左側腦組織中伊文思藍含量比較,模型組與治療組右側腦組織中含量差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);與假手術(7.38±2.72)相比較,模型組EB的含量(37.11±3.06)明顯增多(P0.05),治療組EB的含量(22.75±3.00)較模型組降低(P0.01)。3.假手術組偶見有AQP4及GFAP陽性細胞的表達,治療組AQP4、GFAP在缺血核心區(qū)(皮層及紋狀體)表達的灰度值[分別為(180.67±7.72)(160.64±5.07)]均較模型組增高[(t=-24.16,P0.01)(t=-17.98,P0.01)];假手術組大鼠腦組織AQP4、GFAP表達的灰度值[(分別為(202.08±5.80)(173.73±4.40)]高于模型組(分別為t=46.07,P0.01;t=31.07,P0.01)。4.電鏡下觀察,假手術組內皮細胞之間連接十分緊密,結構清晰,毛細血管形態(tài)規(guī)則,內皮細胞核無腫脹、固縮,,基膜厚薄均勻。模型組大腦毛細血管內皮細胞間連接松弛,縫隙增寬,基底膜電子密度降低,周圍正常腦組織嚴重破壞;與模型組比較,治療組包括連接較緊密、基底膜電子密度、周圍正常腦組織都得以改善。結論:1.rh G-CSF可促進IRI后肢體功能的康復。2.rh G-CSF可改善再IRI后BBB的通透性,緩解損傷早期腦水腫的形成與發(fā)展。3.推測其可能機制為rh G-CSF通過抑制星形膠質細胞過度活化,下調GFAP、AQP4的表達,減輕腦水腫,從而保護血腦屏障完整性。
【關鍵詞】：再灌注損傷 血腦屏障 重組人粒細胞集落刺激因子 水通道蛋白-4 膠質纖維酸性蛋白
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R743
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用縮寫詞中英文對照表9-10
• 前言10-12
• 1 材料和方法12-16
• 1.1 實驗材料12-13
• 1.2 實驗方法13-16
• 2 結果16-20
• 2.1 大鼠神經(jīng)功能缺損評分16
• 2.2 EB含量的測定16-17
• 2.3 腦缺血再灌注后AQP4 和GFAP的表達17-18
• 2.4 電鏡下觀察血腦屏障18-20
• 3 討論20-23
• 4 結論23-24
• 參考文獻24-26
• 綜述26-33
• 參考文獻31-33
• 致謝33-34
• 在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果34-35
• 個人簡歷35

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本文編號：357520