研究背景：癲癇是神經(jīng)系統(tǒng)的常見慢性疾病,目前我國約有650萬-910萬癲癇患者,其中約20%-40%為難治性癲癇。長期反復(fù)癲癇發(fā)作,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,給患者家庭以及社會(huì)造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。目前,癲癇發(fā)作致神經(jīng)元損傷的機(jī)制尚未研究清楚。由于同時(shí)肩負(fù)著能量代謝與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等功能,線粒體成為癲癇研究的熱點(diǎn)與核心。線粒體是一種高度動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器,線粒體的形態(tài)變化通過線粒體融合和分裂實(shí)現(xiàn)：線粒體融合使線粒體形態(tài)變?yōu)殚L管網(wǎng)狀,線粒體分裂促使線粒體網(wǎng)絡(luò)狀結(jié)構(gòu)瓦解,表現(xiàn)為線粒體片段化,線粒體網(wǎng)絡(luò)變?yōu)槎鄠�(gè)點(diǎn)狀、顆粒狀的短小線粒體。正常情況下,線粒體融合、分裂保持著動(dòng)態(tài)平衡,這種平衡對(duì)于維持線粒體形態(tài)、分布和功能十分重要。異常情況,如氧化應(yīng)激、缺血、老齡化等病理環(huán)境則會(huì)導(dǎo)致線粒體融合、分裂失衡。研究發(fā)現(xiàn),粒體分裂、融合紊亂是導(dǎo)致神經(jīng)元損傷、凋亡并進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)退行性病變的重要因素,如阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓病和肌萎縮性側(cè)索硬化等。大量研究已證實(shí),氧化應(yīng)激損傷線粒體參與癲癇病理過程,然而,癲癇致海馬神經(jīng)元線粒體分裂、融合的變化至今仍未有報(bào)道。研究目的：觀察癲癇持續(xù)狀態(tài)SE （status epilep... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
符號(hào)說明
第一部分：癲癇持續(xù)狀態(tài)大鼠海馬線粒體分裂、融合的變化
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    研究的創(chuàng)新性
    研究的缺陷與不足
    結(jié)論
    附圖表
    參考文獻(xiàn)
第二部分：Mdivi-1抑制癲癇大鼠海馬線粒體分裂及其神經(jīng)保護(hù)作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    研究的創(chuàng)新性
    研究的缺陷與不足
    結(jié)論
    附圖表
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士期間的科研成果
附件



本文編號(hào)：3540321