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mTOR、FKBP38在SOD1-G93A轉(zhuǎn)基因小鼠中的研究

發(fā)布時間:2021-11-22 12:53
  目的:肌萎縮側(cè)索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一種以運(yùn)動神經(jīng)元選擇性丟失為特征的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其表現(xiàn)為肢體無力和癱瘓,并最終發(fā)展至呼吸肌無力,進(jìn)而危及生命,一般在發(fā)病后3-5年死亡。目前,關(guān)于ALS發(fā)病機(jī)制的研究有很多,主要有遺傳、谷氨酸鹽的毒性、氧化損傷、神經(jīng)細(xì)絲的改變、蛋白質(zhì)異常聚集、神經(jīng)炎癥、線粒體變性、自身免疫、及自噬功能的異常等。近年來,自噬功能的異常逐漸成為人們的研究熱點(diǎn)。mTOR(mammalian target of rapamycin),即為哺乳類雷帕霉素的靶點(diǎn),是關(guān)于細(xì)胞生長和新陳代謝的調(diào)節(jié)器。mTOR調(diào)節(jié)細(xì)胞的過程,包括mRNA的翻譯,核糖體的形成,自噬,以及新陳代謝等。通過對來自外界環(huán)境信號的整合,mTOR完成了對下游的調(diào)節(jié)與輸出。mTOR是自噬的關(guān)鍵調(diào)節(jié)點(diǎn),在生長因子存在和營養(yǎng)豐富的情況下,使自噬通路關(guān)閉,進(jìn)而抑制自噬。雷帕霉素對mTOR有抑制作用,實(shí)驗(yàn)證明,雷帕霉素可以通過抑制自噬的負(fù)性調(diào)節(jié)位點(diǎn)mTOR而激活自噬。生理?xiàng)l件下,mTOR的活動是受到Rheb(Rashomolog enriched in bra... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:37 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 mTOR功能及調(diào)節(jié)通路
    參考文獻(xiàn)
致謝
個人簡歷


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]mTOR信號途徑與腫瘤[J]. 鄭杰.  生命科學(xué). 2006(03)
[2]mTOR的結(jié)構(gòu)與功能[J]. 朱倫,陳增良.  國際病理科學(xué)與臨床雜志. 2006(01)



本文編號:3511733

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