目的:多發(fā)性硬化（multiple sclerosis,MS）是一種自身免疫性中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病,其基本病理改變?yōu)檠仔约毎慕䴘櫋⑺枨实拿撌�、軸索損傷。最新研究表明:1、多發(fā)性硬化早期致殘和疾病進展與神經軸索損害程度相關,是中青年致殘的主要病因之一。2、多發(fā)性硬化病程中不僅存在髓鞘和軸索損傷,還存在明顯的線粒體形態(tài)及功能的損傷。發(fā)病早期即可出現氧自由基及其毒性產物大量產生,在造成神經纖維脫髓鞘及軸索變性的同時,可直接損傷線粒體,導致病變周圍神經的能量代謝障礙,從而加重脫髓鞘及軸索損傷;在疾病亞急性期及恢復期,炎性反應程度減弱,此時線粒體處于癱瘓狀態(tài),氧化呼吸鏈斷裂,供能障礙,最終導致軸索及神經細胞不可逆性損傷。丁苯酞（dl-3-n-butylphthalide,NBP）活性成分為d1-3-正丁基苯酞,為脂溶性藥物,可以直接通過血-腦屏障發(fā)揮作用。大量的臨床及實驗室研究已經證明其對缺血性腦血管病具有線粒體保護作用,本研究旨在了解實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）小鼠在疾病發(fā)生發(fā)展過程中線粒體功能變化,并進一步探討丁苯酞對EAE小鼠線粒體的保護作用及機制,為臨床治療多發(fā)性硬化提供新... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數】：49 頁

【學位級別】：碩士

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