重癥肌無力（myasthenia gravis,MG）是一種神經(jīng)肌肉接頭（neuromuscularunction. NMJ）傳遞功能障礙的自身免疫性疾病.其可能病理機(jī)制為終板突觸后膜上乙酰膽堿受體（aeetylcholine receptor, AchR）的減少。MG的發(fā)病由相關(guān)抗體及蛋白、輔助T細(xì)胞、細(xì)胞因子、趨化因子共同參與,其中約1/2合并有胸腺的病變。目前公認(rèn)的機(jī)制是：胸腺是誘導(dǎo)T細(xì)胞成熟,分化的主要器官,其結(jié)構(gòu)功能異常,致T細(xì)胞受體（T-cell receptor, TCR）基因重排,胸腺不能消除或是抑制針對自身抗原T細(xì)胞克隆,表現(xiàn)為對自身抗原的免疫耐受障礙,以及激活自身免疫應(yīng)答。此外,胸腺組織中CD4+或CD8+未成熟型的T細(xì)胞減少,而CD4+或CD8+表型的成熟T細(xì)胞增多。自身免疫性疾病和過敏性疾病大部分涉及體內(nèi)Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞數(shù)量和（或）功能的失衡。Th2細(xì)胞增多和（或）功能增強(qiáng)會抑制自身免疫性疾病的發(fā)生,目前已從MG胸腺組織（胸腺增生或胸腺瘤）中克隆出正常人胸腺的Ach-R反應(yīng)性Th1細(xì)胞。Berrih—Aknin報(bào)道MG增生的胸腺細(xì)胞有TCR表達(dá),提示這些受... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
材料和方法
    1 材料
        1.1 研究對象
        1.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器、器材及試劑
            1.2.1 主要實(shí)驗(yàn)儀器、器材
            1.2.2 主要試劑
    2 實(shí)驗(yàn)方法
        2.1 白細(xì)胞基因組DNA的提取
        2.2 PCR
        2.3 基因純化測序
        2.4 觀察、攝片及圖像分析
        2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
發(fā)表論文和參加科研情況說明
創(chuàng)新點(diǎn)
問題與展望
綜述 TIM-1和TIM-3基因最新研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[9]類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血CD4+T細(xì)胞TIM-3mRNA的表達(dá)[J]. 張勝桃,劉曉軍,何培根,雷小妹,李守新,胡紹先,龔非力,楊東亮.  中華風(fēng)濕病學(xué)雜志. 2006(01)



本文編號：3496585