白細(xì)胞介素-10啟動(dòng)子基因多態(tài)性與缺血性卒中相關(guān)性的Meta分析
發(fā)布時(shí)間:2021-11-13 14:31
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)IL-10啟動(dòng)子基因(IL-10-1082A/G、IL-10-819T/C)多態(tài)性與缺血性卒中(ischemic stroke,IS)發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。方法計(jì)算機(jī)檢索Pubmed、Embase、Web of Science、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)及中國(guó)知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)表的有關(guān)IL-10啟動(dòng)子基因多態(tài)性與IS發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的研究,檢索時(shí)限為從建庫(kù)至2019年2月,由2名評(píng)價(jià)者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)選擇研究、提取資料。采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行薈萃分析。結(jié)果共納入13篇病例對(duì)照研究,其中12篇文獻(xiàn)研究了IL-10-1082A/G基因多態(tài)性與IS的易感性,6篇文獻(xiàn)研究了IL-10-819T/C基因多態(tài)性與IS的易感性。結(jié)果顯示,在總體人群中,IL-10-1082A/G基因多態(tài)性與IS發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)之間存在相關(guān)性(G vs A:OR 0.71,95%CI 0.59~0.86,P<0.001;GG vs AA:OR 0.61,95%CI 0.49~0.76,P<0.001;AG vs AA:OR 0.72,95%CI 0.55~0.94,P=0.020;GG+AG vs AA:OR 0.68...
【文章來(lái)源】:中國(guó)卒中雜志. 2020,15(09)
【文章頁(yè)數(shù)】:10 頁(yè)
【部分圖文】:
病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的漏斗圖.8.0
群IL-10-819T/C基因多態(tài)性與缺血性卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的森林圖ASE[log(OR)]0.60.40.20.81.00.020.1110500ORCSE[log(OR)]0.30.20.10.40.50.020.1110500ORBSE[log(OR)]0.60.40.20.81.00.020.1110500ORDSE[log(OR)]0.60.40.20.81.00.020.1110500ORA:等位基因模型(GvsA);B:顯性模型(GG+AGvsAA);C:等位基因模型(CvsT);D:顯性模型(CC+CTvsTT)。圖4IL-10基因多態(tài)性與缺血性卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的漏斗圖Egger’s檢驗(yàn)結(jié)果顯示,所有基因模型中,僅有純合子模型(CCvsTT)存在明顯發(fā)表偏倚(P<0.001)(表3、表4)。3討論動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈粥樣硬化性IS病理生理過(guò)程中必不可少的一環(huán),而慢性炎癥貫穿動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程的始終[19]。IL-10是一種具有免疫調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞因子,主要由活化的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌[20],可延緩血管內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展[22],從而具有腦缺血保護(hù)作用,其潛在機(jī)制可能是:①抑制一些炎癥因子的生成,如抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的IL-6、IL-1β、IL-1α、TNF-α,以及T細(xì)胞產(chǎn)生
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]IL-10啟動(dòng)子基因多態(tài)性與腦梗死相關(guān)性分析[J]. 袁磊,杜敢琴. 河南科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2018(04)
[2]炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化[J]. 胥雪蓮,何川. 心血管病學(xué)進(jìn)展. 2015(05)
[3]白細(xì)胞介素10-819C/T、-1082G/A基因多態(tài)性與腦梗死的關(guān)系[J]. 金磊,倪培華,吳潔敏,傅毅,葛海良. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué). 2011(11)
[4]白細(xì)胞介素10基因多態(tài)性與腦梗死的關(guān)系[J]. 張國(guó)忠,潘速躍,杜冉,陸兵勛,李偉. 中國(guó)腦血管病雜志. 2007(07)
本文編號(hào):3493187
【文章來(lái)源】:中國(guó)卒中雜志. 2020,15(09)
【文章頁(yè)數(shù)】:10 頁(yè)
【部分圖文】:
病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的漏斗圖.8.0
群IL-10-819T/C基因多態(tài)性與缺血性卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的森林圖ASE[log(OR)]0.60.40.20.81.00.020.1110500ORCSE[log(OR)]0.30.20.10.40.50.020.1110500ORBSE[log(OR)]0.60.40.20.81.00.020.1110500ORDSE[log(OR)]0.60.40.20.81.00.020.1110500ORA:等位基因模型(GvsA);B:顯性模型(GG+AGvsAA);C:等位基因模型(CvsT);D:顯性模型(CC+CTvsTT)。圖4IL-10基因多態(tài)性與缺血性卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的漏斗圖Egger’s檢驗(yàn)結(jié)果顯示,所有基因模型中,僅有純合子模型(CCvsTT)存在明顯發(fā)表偏倚(P<0.001)(表3、表4)。3討論動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈粥樣硬化性IS病理生理過(guò)程中必不可少的一環(huán),而慢性炎癥貫穿動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程的始終[19]。IL-10是一種具有免疫調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞因子,主要由活化的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌[20],可延緩血管內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展[22],從而具有腦缺血保護(hù)作用,其潛在機(jī)制可能是:①抑制一些炎癥因子的生成,如抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的IL-6、IL-1β、IL-1α、TNF-α,以及T細(xì)胞產(chǎn)生
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]IL-10啟動(dòng)子基因多態(tài)性與腦梗死相關(guān)性分析[J]. 袁磊,杜敢琴. 河南科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2018(04)
[2]炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化[J]. 胥雪蓮,何川. 心血管病學(xué)進(jìn)展. 2015(05)
[3]白細(xì)胞介素10-819C/T、-1082G/A基因多態(tài)性與腦梗死的關(guān)系[J]. 金磊,倪培華,吳潔敏,傅毅,葛海良. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué). 2011(11)
[4]白細(xì)胞介素10基因多態(tài)性與腦梗死的關(guān)系[J]. 張國(guó)忠,潘速躍,杜冉,陸兵勛,李偉. 中國(guó)腦血管病雜志. 2007(07)
本文編號(hào):3493187
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