背景一氧化碳是造成中毒性死亡最常見(jiàn)的有毒氣體,可引起機(jī)體多個(gè)系統(tǒng)的損傷,其中缺氧引起的腦損傷是造成患者死亡的主要原因。急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后數(shù)小時(shí)會(huì)引起神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)炎癥反應(yīng),腦組織水腫等一系列病理變化,最終導(dǎo)致神經(jīng)元的凋亡或壞死。目前普遍認(rèn)為炎癥在CO中毒腦損傷中起著重要作用,抑制炎癥可以促進(jìn)CO中毒患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。嘌呤能離子通道型受體7（purinergic ligand gated ion channel 7 receptor,P2X₇R）,是三磷酸腺苷門(mén)控陽(yáng)離子通道。近幾年研究表明P2X₇R在許多神經(jīng)性疾病的炎癥發(fā)生中有重要作用,包括阿爾茨海默病,脊柱損傷,腦缺血等。亮藍(lán)G（Brilliant blue G,BBG）是P2X₇R的特異性拮抗劑,BBG可以通過(guò)抑制炎癥對(duì)許多腦部疾病發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。然而,P2X₇R在ACMP引起腦損傷中的作用以及BBG對(duì)ACMP引起腦損傷的影響仍不十分清楚,有待進(jìn)一步研究。目的觀察BBG... 

【文章來(lái)源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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腹腔注射不同劑量的CO氣體后大鼠6h內(nèi)HbCO濃度的變化,n=10

圖 1 腹腔注射不同劑量的 CO 氣體后大鼠 6 h 內(nèi) HbCO 濃度的變化,n=10大鼠注射 100 ml/kg 氣體 CO 之后的表現(xiàn)腹腔注射 CO 氣體 10 min 之后，部分大鼠出現(xiàn)煩躁不安，四肢無(wú)力，呼吸不穩(wěn)，嗜睡，昏睡等癥狀。2h 時(shí)癥狀最為嚴(yán)重，死亡率也最高，大鼠出現(xiàn)角等裸露處皮膚呈櫻桃紅色見(jiàn)圖 2-A，解剖死亡大鼠發(fā)現(xiàn)其內(nèi)臟充血水腫色，見(jiàn)圖 2-B。A B

h后ACMP組海馬組織P2X7R 在 mRNA 水平顯著 vs ACMP 組，n=5。P 引起的大鼠死亡率的影響B(tài)G 組存活率都是 100%，而 ACMP 組的存活率5）；ACMP+BBG 組的存活率為 75%，較 ACMP 后海馬組織促炎因子 IL-1β，TNF-ɑ 和 檢測(cè)四組大鼠海馬組織促炎因子 IL-1β，IL-6 和 組相比，ACMP組的IL-1β、IL-6，TNF-ɑ的含量明顯ACMP+BBG 組的 IL-1β，TNF-ɑ 和 IL-6 顯著降低G 組的炎癥因子 IL-1β，IL-6 和 TNF-ɑ 略低，但沒(méi)


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