發(fā)布時間：2021-11-03 09:35

　　本實驗應用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激小鼠小膠質瘤細胞（BV2）建立小膠質細胞炎性激活模型,應用大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞（PC12）來模擬多巴胺能（DA）神經(jīng)元。觀察在PI3K/AKt信號通路抑制劑LY294002抑制該信號通路的情況下,Sonic hedgehog（SHH）信號通路激活劑2,6,9-三取代嘌呤化合物（Purmorphamine,PM）激活該通路后對LPS誘導的BV2細胞促炎因子、抗炎因子、帕金森相關基因Nurr1的表達以及其培養(yǎng)液對PC12細胞存活率的影響。進一步應用1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氫吡啶（1-methy1-4-phenvl-1、2、3、6-tetrahvdropvridine,MPTP）來誘導小鼠帕金森病模型,LY294002鼻腔給藥抑制PI3K/AKt信號通路后,觀察PM腹腔注射激活SHH信號通路對小鼠行為學、小膠質細胞、炎癥因子以及多巴胺能神經(jīng)元的影響。為帕金森病的臨床治療和用藥提供新的策略和理論依據(jù)。本實驗分為體內(nèi)和體外兩部分實驗。第一部分Sonic hedgehog/PI3K/AKt信號通路對帕金森病炎癥細... 

【文章來源】：廣州醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
中英文縮略詞對照表
前言
第一部分 Sonic hedgehog/PI3K/AKt信號通路對帕金森病炎癥細胞模型的影響
    材料和方法
    結果
第二部分 Sonic hedgehog/PI3K/AKt信號通路對帕金森病模型中神經(jīng)炎癥、多巴胺能神經(jīng)元以及行為學的影響
    材料和方法
    結果
討論
結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間所取得的研究成果
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3473459