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脂多糖通過TLR4/IκB/HMGB1通路加重幼鼠癲癇

發(fā)布時(shí)間:2021-11-01 19:35
  背景和目的癲癇是神經(jīng)內(nèi)科最常見的疾病之一,且在兒童和青少年中發(fā)病較高,癲癇對(duì)于個(gè)人、家庭和社會(huì)帶來嚴(yán)重的負(fù)面影響。在接受規(guī)范、合理的抗癲癇藥物治療后,有20%-30%的患者仍有癲癇發(fā)作,而成為難治性癲癇。近年來大量的臨床及實(shí)驗(yàn)性研究均表明炎癥反應(yīng)和炎癥因子參與了癲癇的發(fā)生發(fā)展過程,癲癇反復(fù)發(fā)作可引起腦內(nèi)炎癥反應(yīng),導(dǎo)致腦組織特別是海馬等癲癇敏感腦區(qū)的病理改變,炎癥反應(yīng)既是癲癇發(fā)作的結(jié)果,可能也是造成癲癇反復(fù)發(fā)作的根本原因。因此探索炎癥反應(yīng)在癲癇中的機(jī)制可能為癲癇治療提供新的方向。Toll樣受體4(Toll like receptor 4,TLR4)是第一種被認(rèn)為識(shí)別病原相關(guān)分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)的受體。PAMPs是由病原體產(chǎn)生的,如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)亦稱內(nèi)毒素,是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的主要成分之一,可被TLR4識(shí)別并激活膠質(zhì)細(xì)胞的固有免疫反應(yīng)。損傷相關(guān)分子模式(Damage-associated molecular patterns,DAMPs)與PAMPs相對(duì)應(yīng),高遷移率族蛋白... 

【文章來源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
中英文縮略詞對(duì)照表
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述部分 炎癥與癲癇
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡歷、在讀期間發(fā)表的論文
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TLR4/NF-κB信號(hào)通路激活對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元淀粉樣β蛋白沉積的影響(英文)[J]. 吳丹,張弦,趙敏,周愛玲.  生理學(xué)報(bào). 2015(03)
[2]海馬內(nèi)注射脂多糖導(dǎo)致癇性發(fā)作及其機(jī)制[J]. 張艷祥,遲兆富,劉學(xué)伍,楊雪,程蕊.  山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2012(09)
[3]炎癥與癲癇[J]. 劉國軍,黃瑞雅.  醫(yī)學(xué)綜述. 2011(24)

博士論文
[1]HMGB1在幼年大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)中的作用研究[D]. 李真.山東大學(xué) 2013



本文編號(hào):3470678

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