研究背景:多發(fā)性硬化（multiple sclerosis,MS）是一種主要累及腦和脊髓的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system,CNS）自身免疫性疾病。視神經(jīng)脊髓炎（neuromyelitis optica,NMO）是一種主要累及視神經(jīng)和脊髓的CNS自身免疫性疾病。視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD）是NMO相關(guān)疾病。MS和NMO/NMOSD都易復(fù)發(fā),致殘率高,嚴(yán)重影響患者的身心健康,增加家庭和社會(huì)的負(fù)擔(dān)。MS和NMO/NMOSD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,目前沒有特異性的治療方法。因此對(duì)疾病的發(fā)病進(jìn)行深入的研究及尋找新的治療靶點(diǎn)尤為重要。MS被認(rèn)為是自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病,體液免疫反應(yīng)也參與疾病的發(fā)生。NMO/NMOSD是體液免疫為主的復(fù)雜的自身免疫性疾病,T細(xì)胞也參與疾病的發(fā)病。細(xì)胞免疫和體液免疫均參與MS和NMO/NMOSD的發(fā)病。但是T細(xì)胞是如何調(diào)控疾病發(fā)病過程中的體液免疫反應(yīng)仍不清楚。濾泡輔助性T細(xì)胞（follicular helper T cells,Tfh cel... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：124 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

CD4+T細(xì)胞的亞型：個(gè)體形成、主要細(xì)胞因子及在疾病中的作用Figure2.1EffectorsubsetsofCD4+Tcells:ontogenicandmajorcytokines,androlesindiseases

共軛物包括 CD40L-CD40，ICOS-ICOSL，CD28-B7 等[20]。在這個(gè)過程中胞也作為抗原提呈細(xì)胞（antigen presenting cells，APC）發(fā)揮作用。顯然胞提供的信號(hào)對(duì) Tfh 細(xì)胞的維持起重要作用。此外，Tfh 細(xì)胞分泌的 IL-2 Tfh 細(xì)胞最終的分化起重要作用。B 細(xì)胞分泌的 IL-6 對(duì) Tfh 細(xì)胞的維持起重用。然而，Tfh 細(xì)胞和 B 細(xì)胞在 GC 中相互作用以后，Tfh 細(xì)胞的命運(yùn)將會(huì)呢？它們是凋亡了？還是變成記憶性的Tfh細(xì)胞？是否存在pre-Tfh細(xì)胞和胞之間的相互轉(zhuǎn)換？目前還沒有研究能夠證實(shí) Tfh 細(xì)胞的最終命運(yùn)。

的新靶點(diǎn)是研究的熱點(diǎn)。MS 的發(fā)病機(jī)制還不清楚。MS 曾經(jīng)被認(rèn)為是 T 細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性越來越多的研究表明 MS 是細(xì)胞免疫和體液免疫共同參與的自身免疫-80]。MS 的病灶中存在活化的 T 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、DC、B 細(xì)胞和漿細(xì)胞, 81]。MS 的病灶中還存在寡克隆免疫球蛋白。MS 患者的 CSF 中存在 擴(kuò)增[82]。研究表明 SPMS 患者的腦膜上存在 B 細(xì)胞濾泡，這些 B 細(xì)胞病嚴(yán)重的病理變化、疾病的快速進(jìn)展和不良的預(yù)后成正相關(guān)[83, 84]。這些 細(xì)胞在 MS 發(fā)病過程中起重要作用。綜上，我們認(rèn)為體液免疫參與 M成。


本文編號(hào)：3465709