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Aβ 1-42 寡聚體和人A53T突變型α突觸核蛋白在帕金森病細(xì)胞模型中的毒性影響研究

發(fā)布時(shí)間:2021-10-22 03:53
  背景和目的:原發(fā)性帕金森病是一種常見(jiàn)的慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,多發(fā)于中老年人。帕金森病的主要病理特征是中腦黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性變性缺失,紋狀體多巴胺含量減少。殘存神經(jīng)元中可見(jiàn)α突觸核蛋白為主要成分的異常Lewy Body包涵體。研究發(fā)現(xiàn),帕金森病除伴隨典型的α突觸核蛋白病變,腦組織中可檢測(cè)到異常的β淀粉樣蛋白沉積。帕金森病患者紋狀體中β淀粉樣蛋白負(fù)荷姿勢(shì)步態(tài)障礙嚴(yán)重程度成正比。帕金森病患者腦脊液中Aβ1-42寡聚體含量與患者認(rèn)知成反比,Aβ1-42含量越低,發(fā)展成為帕金森病癡呆的風(fēng)險(xiǎn)越高。α突觸核蛋白和Aβ1-42寡聚體在帕金森病中的共同作用機(jī)制,尚未闡明。本研究是基于慢病毒轉(zhuǎn)染技術(shù)構(gòu)建帕金森病體外細(xì)胞模型,給予Aβ1-42寡聚體干預(yù)處理,探討α突觸核蛋白和Aβ1-42寡聚體的細(xì)胞毒性影響和共同作用機(jī)制,為其帕金森病的發(fā)病機(jī)制提供客觀依據(jù)。方法:利用慢病毒轉(zhuǎn)染技術(shù)構(gòu)建SHSY5Y帕金森病體外細(xì)胞模型,攜帶帕金森致病突變基因SNCAA53T,采... 

【文章來(lái)源】:華南理工大學(xué)廣東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

Aβ 1-42 寡聚體和人A53T突變型α突觸核蛋白在帕金森病細(xì)胞模型中的毒性影響研究


細(xì)胞STR檢測(cè)峰圖

位點(diǎn),重復(fù)次數(shù)


中各 STR 位點(diǎn)的等位基因的重復(fù)次數(shù)的

光鏡,神經(jīng)突,慢病毒,細(xì)胞形態(tài)學(xué)


18圖2-3:A53T突變質(zhì)粒測(cè)序。第209位核苷酸發(fā)生胞嘧啶(G)—胸腺嘧啶(A)突變2.3.3. 光鏡下觀察各組細(xì)胞形態(tài)學(xué)光鏡下觀察各組細(xì)胞,SHSY5Y 為半貼壁細(xì)胞,容易聚集。細(xì)胞呈神經(jīng)突樣的細(xì)胞質(zhì)突起。轉(zhuǎn)染慢病毒后,各組細(xì)胞形態(tài)正常(圖 2-4)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]β-淀粉樣蛋白1-42寡聚體的制備、鑒定及其對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞的作用[J]. 黃小玉,楊燦洪,黃曉敏,麥漢滔,呂田明.  中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志. 2017 (02)



本文編號(hào):3450330

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