發(fā)布時間：2021-10-16 22:49

　　背景過量的一氧化碳（CO）氣體被人體吸收,不僅會引起急性致命性中毒,還可能引起急性CO中毒后遲發(fā)性腦�。╠elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）的發(fā)生。脫髓鞘神經(jīng)損傷是該病的主要病理表現(xiàn)之一,也是本病預后不佳的重要原因。有報道稱N-Cadherin或其相關信號通路可以影響少突膠質細胞的遷移,從而導致脫髓鞘神經(jīng)損傷修復受阻。說明,N-Cadherin或其相關信號通路與脫髓鞘等神經(jīng)損傷有關。目的本研究通過采用改良式腹腔間隔注射高濃度CO氣體法建立DEACMP大鼠模型,應用Y迷宮試驗、曠場試驗、新物體識別試驗、轉輪式疲勞儀等行為學測試及神經(jīng)損傷病理改變綜合評價大鼠模型符合度,觀察神經(jīng)損傷相關分子髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein,MBP）與N-Cadherin在DEACMP大鼠模型中的動態(tài)表達變化,初步探討N-Cadherin參與DEACMP脫髓鞘等神經(jīng)損傷的分子機理,為預防或減輕脫髓鞘神經(jīng)損傷提供新的治療靶點。方法1.選取60只SPF級別雄性SD大鼠,體重（280±20）g,... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院河南省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠急性CO中毒后表現(xiàn)（A、B），大鼠DEACMP表現(xiàn)（C、D）

292.4q-PCR結果q-PCR結果（圖3）：由圖3A、C兩部分顯示：N-Cadherin在前額葉腦白質和紋狀體腦區(qū)的mRNA表達量，模型組與正常組比較均明顯增高（P＜0.05），其中在前額葉腦白質表達量模型組3w組最高，在紋狀體表達量1w組最高。由圖3B、D兩部分顯示：模型組1w、2w、3w、4w組MBP在前額葉和紋狀體腦區(qū)的mRNA表達量與正常組比較均明顯下降（P＜0.05），其中在前額葉腦白質表達量模型組3w組最低，在紋狀體表達量2w組最低。前額葉紋狀體圖3N-Cadheirn和MBP在不同時間點各組大鼠前額葉、紋狀體的mRNA水平表達（n=3）（注：*與對照組比較，P＜0.05；#與3w組比較，P＜0.05）

302.5蛋白免疫印跡結果對照組以及模型組的大鼠前額葉及紋狀體腦組織中均有N-Cadherin及MBP蛋白的表達，其蛋白分子量分別為100Kda和33Kda。蛋白免疫印跡結果如下（圖4）：由圖4-5A、C兩部分顯示：模型組N-Cadherin表達在前額葉及紋狀體表達水平與正常組相比顯著上調，以1w、2w、3w組上調最為明顯，4w組較前3w組均出現(xiàn)表達下調；由圖4-5B、D兩部分顯示：模型組在前額葉及紋狀體兩個腦區(qū)的MBP表達量與正常組比較均呈下降趨勢，但只有2w、3w組與正常組比較差異具有統(tǒng)計學意義，最為明顯說明在此時間段內大鼠脫髓鞘神經(jīng)損傷最為顯著。4w組大鼠紋狀體腦區(qū)MBP表達量均呈顯著上調趨勢，說明隨著病情的進展脫髓鞘神經(jīng)損傷開始逐漸恢復。前額葉紋狀體圖4N-Cadherin和MBP在不同時間點各組大鼠前額葉和紋狀體蛋白表達水平（n=3）

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3440638