發(fā)布時間：2021-10-16 22:49

　　背景過量的一氧化碳（CO）氣體被人體吸收,不僅會引起急性致命性中毒,還可能引起急性CO中毒后遲發(fā)性腦�。╠elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）的發(fā)生。脫髓鞘神經(jīng)損傷是該病的主要病理表現(xiàn)之一,也是本病預(yù)后不佳的重要原因。有報(bào)道稱N-Cadherin或其相關(guān)信號通路可以影響少突膠質(zhì)細(xì)胞的遷移,從而導(dǎo)致脫髓鞘神經(jīng)損傷修復(fù)受阻。說明,N-Cadherin或其相關(guān)信號通路與脫髓鞘等神經(jīng)損傷有關(guān)。目的本研究通過采用改良式腹腔間隔注射高濃度CO氣體法建立DEACMP大鼠模型,應(yīng)用Y迷宮試驗(yàn)、曠場試驗(yàn)、新物體識別試驗(yàn)、轉(zhuǎn)輪式疲勞儀等行為學(xué)測試及神經(jīng)損傷病理改變綜合評價大鼠模型符合度,觀察神經(jīng)損傷相關(guān)分子髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein,MBP）與N-Cadherin在DEACMP大鼠模型中的動態(tài)表達(dá)變化,初步探討N-Cadherin參與DEACMP脫髓鞘等神經(jīng)損傷的分子機(jī)理,為預(yù)防或減輕脫髓鞘神經(jīng)損傷提供新的治療靶點(diǎn)。方法1.選取60只SPF級別雄性SD大鼠,體重（280±20）g,... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠急性CO中毒后表現(xiàn)（A、B），大鼠DEACMP表現(xiàn)（C、D）

292.4q-PCR結(jié)果q-PCR結(jié)果（圖3）：由圖3A、C兩部分顯示：N-Cadherin在前額葉腦白質(zhì)和紋狀體腦區(qū)的mRNA表達(dá)量，模型組與正常組比較均明顯增高（P＜0.05），其中在前額葉腦白質(zhì)表達(dá)量模型組3w組最高，在紋狀體表達(dá)量1w組最高。由圖3B、D兩部分顯示：模型組1w、2w、3w、4w組MBP在前額葉和紋狀體腦區(qū)的mRNA表達(dá)量與正常組比較均明顯下降（P＜0.05），其中在前額葉腦白質(zhì)表達(dá)量模型組3w組最低，在紋狀體表達(dá)量2w組最低。前額葉紋狀體圖3N-Cadheirn和MBP在不同時間點(diǎn)各組大鼠前額葉、紋狀體的mRNA水平表達(dá)（n=3）（注：*與對照組比較，P＜0.05；#與3w組比較，P＜0.05）

302.5蛋白免疫印跡結(jié)果對照組以及模型組的大鼠前額葉及紋狀體腦組織中均有N-Cadherin及MBP蛋白的表達(dá)，其蛋白分子量分別為100Kda和33Kda。蛋白免疫印跡結(jié)果如下（圖4）：由圖4-5A、C兩部分顯示：模型組N-Cadherin表達(dá)在前額葉及紋狀體表達(dá)水平與正常組相比顯著上調(diào)，以1w、2w、3w組上調(diào)最為明顯，4w組較前3w組均出現(xiàn)表達(dá)下調(diào)；由圖4-5B、D兩部分顯示：模型組在前額葉及紋狀體兩個腦區(qū)的MBP表達(dá)量與正常組比較均呈下降趨勢，但只有2w、3w組與正常組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，最為明顯說明在此時間段內(nèi)大鼠脫髓鞘神經(jīng)損傷最為顯著。4w組大鼠紋狀體腦區(qū)MBP表達(dá)量均呈顯著上調(diào)趨勢，說明隨著病情的進(jìn)展脫髓鞘神經(jīng)損傷開始逐漸恢復(fù)。前額葉紋狀體圖4N-Cadherin和MBP在不同時間點(diǎn)各組大鼠前額葉和紋狀體蛋白表達(dá)水平（n=3）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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