目的：腦血管痙攣（CVS）是一種持久性動(dòng)脈狹窄，一般發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后的14天內(nèi)。腦血管痙攣后經(jīng)常發(fā)生缺血性神經(jīng)功能障礙等并發(fā)癥，嚴(yán)重可導(dǎo)致患者死亡，是造成SAH患者預(yù)后不良主要因素之一。但是，目前腦血管痙攣的機(jī)制仍不清楚，且沒有確切有效的治療策略。大量深入的研究表明，多種因素與SAH后CVS的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，包括氧合血紅蛋白，一氧化氮（NO）和內(nèi)皮素-1（ET-1）的失衡，血管壁的結(jié)構(gòu)的改變以及炎癥反應(yīng)，然而上述任何一種因素均不能單獨(dú)誘發(fā)CVS，SAH后CVS的發(fā)生發(fā)展更可能是一個(gè)多因素協(xié)同作用的過程。尾加壓素II（UrotensinII， UII）是一種由11個(gè)氨基酸組成的環(huán)肽，最初從魚的體內(nèi)分離出來(lái)，其氨基酸序列在不同的物種中高度保守。UII及其受體，GPR14（或稱UT），廣泛表達(dá)于人類及其他物種的心血管系統(tǒng)及周圍血管系統(tǒng)、肺臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟以及內(nèi)分泌系統(tǒng)。UII以其強(qiáng)大的縮血管效應(yīng)為人們所熟知。UII與其受體UT結(jié)合后，可在多個(gè)系統(tǒng)中發(fā)揮廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，例如，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的增值和炎癥細(xì)胞的趨化作用。而上述的病理過程也是SAH后CVS發(fā)生發(fā)... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：49 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 尾加壓素Ⅱ的生物學(xué)效應(yīng)與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣機(jī)制的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]鈣信號(hào)在尾加壓素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用[J]. 張正浩,張孫曦,李菊香,何其華,牛大地,王述姮,袁杰,唐朝樞.  北京大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2002(03)
[2]尾加壓素Ⅱ的促絲裂作用[J]. 張勇剛,陳亞紅,馬春艷,齊永芬,龐永正,楊軍,張肇康,唐朝樞.  中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志. 2001(01)



本文編號(hào)：3439186