目的總結分析動眼神經麻痹病因及臨床特征。方法與結果對2019年1-10月確診動眼神經麻痹患者的臨床資料進行回顧分析,共32例患者,17例（53.13%）呈急性發(fā)病、15例（46.88%）為亞急性發(fā)病;單眼受累30例（93.75%）、雙眼同時受累2例（6.25%）;伴頭痛10例（31.25%）,瞳孔受累8例（25%）。病因診斷為微循環(huán)障礙（16例占50%）、非特異性炎癥（11例占34.38%）、后交通動脈瘤（2例占6.25%）,以及中腦梗死（1例占3.13%）、腦干脫髓鞘病變（1例占3.13%）和嗜酸性粒細胞增多癥（1例占3.13%）。針對不同病因,分別采取改善循環(huán)（微循環(huán)障礙和中腦梗死）、抗炎及抑制炎癥反應（非特異性炎癥、腦干脫髓鞘病變及嗜酸性粒細胞增多癥）或介入治療（后交通動脈瘤）;治療后31例（96.88%）癥狀緩解、1例（3.13%）預后不良。結論微循環(huán)障礙是導致動眼神經麻痹的主要病因,顱內動脈瘤是其最危險的病因�；佳厶弁春屯资芾鄄⒎秋B內動脈瘤所特有的癥狀,積極完善相關檢查明確病因并予以相應治療,大多數(shù)患者預后良好。 

【文章來源】：中國現(xiàn)代神經疾病雜志. 2020,20(08)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

頭部MRI檢查所見（例1)1a,1b橫斷面T1WI顯示，雙側中腦大腦腳呈對稱性點狀稍高信號影（箭頭所示）1c,1d橫斷面T2WI顯示，雙側中腦大腦腳動眼神經核區(qū)呈對稱性高信號影（箭頭所示）

例2男性，33歲。主訴視物成雙10個月，因癥狀持續(xù)不緩解而于2016年7月22日由外院轉至我院接受治療�；颊�10個月前無任何誘因出現(xiàn)復視，病程中無眼痛、視力障礙等表現(xiàn)，當?shù)蒯t(yī)院以“眼肌麻痹”予以改善循環(huán)藥物治療，因療效欠佳而轉至我院�；颊呒韧净急歉]炎，否認其他病史及家族遺傳史。入院后體格檢查：雙瞼下垂，雙側瞳孔輕度散大，直徑4.50 mm，雙眼內收及上下視運動不充分。實驗室檢查：血嗜酸性粒細胞總數(shù)1.18×109/L、比例12.70%；末梢血涂片嗜酸性分葉粒細胞比例17%；骨髓穿刺細胞學檢查骨髓增生活躍、嗜酸性粒細胞比例增高（6%，圖2）。影像學檢查：鼻竇CT呈現(xiàn)雙側上頜竇、額竇、篩竇及蝶竇炎表現(xiàn)；頭部增強MRI掃描雙側動眼神經強化（圖3）。鼻黏膜活檢呈慢性炎癥改變，但未見嗜酸性粒細胞浸潤，無呼吸道癥狀，胸部增強CT未見異常。根據(jù)入院后體格檢查和各項輔助檢查，雖然Churg-Strauss綜合征（CCS，又稱嗜酸性肉芽腫性血管炎）診斷依據(jù)不足，但結合患者既往有鼻竇炎病史，此次鼻黏膜活檢雖未獲得陽性結果，但可能與組織標本質量欠佳，使得受檢區(qū)鼻黏膜未發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞浸潤的證據(jù)有關；加之，Churg-Strauss綜合征患者在發(fā)病早期多無明顯肺部感染癥狀。因此，在排他性鑒別診斷未獲得明確依據(jù)的情況下，仍考慮嗜酸性粒細胞增多所致血管炎誘發(fā)動眼神經麻痹可能。以甲潑尼龍1 g/d沖擊治療第2天癥狀即明顯好轉。出院后仍服用甲潑尼龍，劑量為1 mg/kg，每周遞減4 mg,3個月后停藥，復診時復視癥狀完全消失。討論

微循環(huán)障礙是由滋養(yǎng)血管阻塞或低灌注所導致[2]，目前尚無明確的診斷標準[6]，糖尿病合并動眼神經麻痹患者神經病理學檢查可見動眼神經海綿竇段和蛛網(wǎng)膜下腔段廣泛性髓鞘缺失、神經鞘碎裂、血管增厚和透明化，但無血管閉塞現(xiàn)象，提示動眼神經麻痹是由慢性缺血所致，而非血管閉塞[7]。由微循環(huán)障礙導致的動眼神經麻痹好發(fā)于50歲及以上人群[8-9]，平均發(fā)病年齡約為68歲[2]，患者大多存在血管性危險因素，呈急性或亞急性發(fā)病，病程之初的2～4周病情進展緩慢，主要表現(xiàn)為同側頭部及眼眶疼痛，發(fā)生率約61%[2,10]；亦可出現(xiàn)瞳孔散大，但文獻報道的發(fā)生率不盡一致，分別為17%[2]、25%[11]和53%[3]，瞳孔散大一般不超過1～2 mm且對光反射存在[11-12]，這種改變于發(fā)病后1～2周最為顯著。本組32例患者平均發(fā)病年齡為（55.72±3.24）歲，微循環(huán)障礙為主要誘發(fā)因素（16例占50%），與既往文獻報道[2]一致，其中3例表現(xiàn)為患眼疼痛、1例瞳孔散大，提示患眼疼痛和瞳孔散大并非顱內動脈瘤所特有的臨床特征，需注意鑒別。對本組病例臨床特點分析顯示，由顱內動脈瘤所致動眼神經麻痹者約占6.25%(2/32），與既往文獻報道的6%[2]、5.4%[13]基本一致。顱內動脈瘤是動眼神經麻痹最危險的病因，有研究顯示動脈瘤破裂致死率高達50%[14]，通常動脈瘤達3～4 mm時，動眼神經即可因受壓而出現(xiàn)神經麻痹癥狀[1,15-16]，約64%[2]或98%[3]的顱內動脈瘤患者可出現(xiàn)瞳孔受累癥狀，但約有14%的患者在發(fā)病之初可完全無瞳孔受累表現(xiàn)[17]。據(jù)Keane[3]報告，在其觀察的143例顱內動脈瘤患者中有2例病程早期無瞳孔受累表現(xiàn)，隨著病情進展一段時間后方才逐漸出現(xiàn)瞳孔異常[2]。因此，臨床上對于瞳孔正常的患者不能完全排除顱內動脈瘤的可能，需密切觀察，且有必要對所有動眼神經麻痹患者進行血管影像學檢查，以排除顱內動脈瘤的可能[16,18]。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]56例動眼神經麻痹患者的病因及臨床特點分析[J]. 藺雪梅,宋金鑫,王芳,王靜,逯青麗,吳松笛.  臨床醫(yī)學研究與實踐. 2019(30)
[2]動眼神經麻痹23例病因分析[J]. 付潔,彭里磊,劉永剛,李經倫,何曉英,李小剛.  海南醫(yī)學. 2016(14)
[3]動眼神經麻痹的臨床特點及預后分析[J]. 汪銳,張啟明,王丹,袁菁.  中國實用神經疾病雜志. 2016(02)



本文編號：3431962