目的：缺血性腦血管病是嚴(yán)重威脅我國居民生命和健康的主要疾病，具有致殘率高、病死率高的特點(diǎn)。探討腦血管病的病理生理學(xué)機(jī)制，尋找有效的治療手段是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。腦缺血后繼發(fā)性腦損傷是一個(gè)復(fù)雜的病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，其發(fā)病機(jī)制主要包括炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、Ca2+超載、細(xì)胞凋亡等，其中炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激存在于腦梗死后的缺血和壞死區(qū)域，是導(dǎo)致腦缺血后繼發(fā)性腦損傷的主要原因。因此，減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激成為治療腦缺血后繼發(fā)性腦損傷的重要目的。Akt又稱蛋白激酶B（Protein Kinase B），是糖原合成酶激酶-3β（glycogen synth asekinase，GSK-3β）的主要上游信號(hào)分子。研究證實(shí)，Akt/GSK-3β信號(hào)通路在生理和病理?xiàng)l件下對(duì)調(diào)節(jié)炎癥因子和提高細(xì)胞存活起著核心作用。Akt激活后可通過磷酸化作用滅活凋亡效應(yīng)分子如糖原合成酶激酶3（GSK3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9及BAD等從而促進(jìn)細(xì)胞生存，可以提高腦組織抗缺血后腦損傷的能力。目前研究發(fā)現(xiàn)，GSK-3β調(diào)控促炎因子核因子κB（NF-κB）的活化，及NF-κB介導(dǎo)的趨化因子的表達(dá)。因此，抑制GSK-3β的活性可... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 吳茱萸堿的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡歷



本文編號(hào)：3402271