目的:探討miR-23a-5p對大鼠腦缺血再灌注氧化應(yīng)激反應(yīng)的抑制作用。方法:應(yīng)用qPCR技術(shù)檢測大腦中動脈栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）SD大鼠模型中miR-23a-5p的表達(dá)水平。使用miR-23a-5p過表達(dá)慢病毒注射MCAO大鼠,設(shè)置假手術(shù)組、對照病毒組和miR-23a-5p病毒組。Berdron評分與2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC）染色檢測大鼠的神經(jīng)損傷和腦梗死體積�；瘜W(xué)比色法測定總超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）與錳超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）含量,ELISA檢測3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）與一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。采用H₂O₂處理大鼠中樞神經(jīng)細(xì)胞B35細(xì)胞,構(gòu)建氧化損傷模型。使用miR-23a模擬物轉(zhuǎn)染細(xì)胞,設(shè)置對照組、miR-23a組、H₂

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版). 2020,40(11)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

mi R-23a-5p在腦I/R損傷中的表達(dá)

近幾十年來對缺血性腦卒中的診斷和治療取得了極大飛躍，在有效時(shí)間窗內(nèi)采取溶栓或血管內(nèi)治療等再灌注治療手段可挽救腦部缺血半暗帶區(qū)細(xì)胞，減輕患者神經(jīng)功能受損狀況，提高患者生存率和預(yù)后，但血管再通導(dǎo)致的I/R損傷又將加劇患者腦組織損傷。隨著近年來對I/R損傷機(jī)制研究的不斷深入，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激是I/R損傷的主要原因，過強(qiáng)的氧化應(yīng)激可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞膜或膜上脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、核酸變性，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡。圖3 mi R-23a-5p過表達(dá)對MCAO大鼠氧化損傷的影響

mi R-23a-5p過表達(dá)對MCAO大鼠氧化損傷的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]miR-558靶向TNFAIP1調(diào)控肝癌的生長[J]. 仲晨,朱勤.  南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版). 2019(08)
[2]微小RNA-155通過Notch信號通路對腦缺血-再灌注損傷的影響[J]. 房裕鈔,王黎洲,黃學(xué)卿,楊登科,周石,李興,蔣天鵬.  介入放射學(xué)雜志. 2019(07)
[3]兩種神經(jīng)功能評分評價(jià)大鼠局灶性腦缺血模型的初步研究[J]. 喬琳,胡彬,常明則,田曄,陳新林,劉勇.  山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2012(12)



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