背景:蛛網(wǎng)膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）主要是由于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致,盡管只占腦卒中的5%,但具有較高的致殘率和致死率。過去一直認(rèn)為SAH后3⁷天遲發(fā)性血管痙攣是導(dǎo)致SAH患者不良預(yù)后的主要原因,但是現(xiàn)在研究發(fā)現(xiàn),即使有效的阻止遲發(fā)性血管痙攣,仍然不能改善患者的預(yù)后。目前研究表明SAH后早期腦損傷（Early brain injury,EBI）是導(dǎo)致高致殘率和致死率的主要原因。EBI是指發(fā)生在SAH后72小時(shí)內(nèi)的腦損傷,其發(fā)生的病理生理機(jī)制非常復(fù)雜,早期包括:顱內(nèi)壓（Intracranial pressure,ICP）急劇升高、腦血流量（Cerebral blood flow,CBF）急劇減少、腦灌注壓（Cerebral perfusion pressure,CPP）下降和外周血壓升高。這些因素的改變又會(huì)導(dǎo)致炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激、血腦屏障（Blood brain barrier,BBB）破壞及神經(jīng)細(xì)胞凋亡等一系列的二次損傷。己酮可可堿（Pentoxifylline,PTX）是一種非特異性選擇性磷酸二酯酶抑制劑,與咖啡因、可可堿和... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：108 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

所示SAH后細(xì)胞死亡的的機(jī)制1.4.5分子變化

SAH后繼發(fā)腦損傷病理機(jī)制

示己酮可可堿分子結(jié)構(gòu)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]腦淋巴引流阻滯加重蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦脊液所致海馬神經(jīng)元凋亡[J]. 孫保亮,賈麗麗,王軒,楊明峰,張顏波,袁慧.  生理學(xué)報(bào). 2009(04)



本文編號(hào)：3384783