背景急性缺血性腦梗塞以其發(fā)病率高、死亡率高而嚴(yán)重危害著人類健康。谷氨酸積聚所致的興奮毒性和炎性反應(yīng)被認(rèn)為分別是腦缺血損傷的重要機(jī)制之一。腦內(nèi)清除谷氨酸的主要機(jī)制是谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體EAAT將胞外谷氨酸重?cái)z取至胞內(nèi),以終止谷氨酸的神經(jīng)興奮作用。星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上表達(dá)大量的EAAT2,參與了大部分的胞外谷氨酸的清除,但在缺血缺氧等條件下其功能表達(dá)會(huì)發(fā)生顯著變化,從而導(dǎo)致谷氨酸興奮性毒性。所以,探討腦缺血時(shí)何種因素導(dǎo)致EAAT2的表達(dá)改變,從而通過增強(qiáng)EAAT2表達(dá)功能有可能促進(jìn)缺血神經(jīng)元的存活。腦缺血時(shí)星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)釋放很多細(xì)胞因子,其中腫瘤壞死因子TNF-a是主要因子之一,缺氧使TNF-a顯著增加。有文獻(xiàn)報(bào)道TNF-a可能參與了EAAT2的表達(dá)下調(diào),但也有文獻(xiàn)提出TNF-a可以促進(jìn)EAAT2的功能,分析其中的原因可能是忽略了TNF-a對(duì)膠質(zhì)增生的作用,以及缺少TNF-a的時(shí)間和濃度效應(yīng)。針對(duì)以上缺陷,本研究探討了不同濃度及作用時(shí)間的TNF-a對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞EAAT2以及膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物GFAP表達(dá)的影響。目的探討TNF-a調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞EAAT2表達(dá)的時(shí)間和濃度效應(yīng)；闡明TNF-a是... 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
致謝
摘要
ABSTRACT
目次
引言
1 材料和方法
2 結(jié)果
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
作者簡(jiǎn)歷及在讀期間所取得的科研成果


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體在全腦缺血性癲癇中作用的研究[J]. 邱永明,陸兆豐,江基堯,羅其中.  立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志. 2005(05)
[2]各種谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體亞型在顳葉癲癇患者病變部位的表達(dá)[J]. 李林繁,麥潔文,周邇.  海南醫(yī)學(xué). 2005(06)



本文編號(hào)：3362105