Cdc42通過GABA能受體通路參與癲癇發(fā)病機(jī)制
發(fā)布時間:2021-08-08 20:34
第一部分Cdc42在顳葉癲癇動物模型中的表達(dá)研究目的:研究Cdc42在氯化鋰-匹羅卡品點燃的癲癇模型大鼠海馬腦組織中的表達(dá)規(guī)律及其表達(dá)部位。方法:1、成年雄性SD大鼠48只,隨機(jī)分成1個對照組(n=8)和5個模型組(亞組:1天,3天,7天,30天和60天;各組n=8),腹腔注射氯化鋰-匹羅卡品構(gòu)建點燃顳葉癲癇動物模型。2、用免疫熒光雙標(biāo),免疫組化及Western blot技術(shù)檢測Cdc42在點燃后不同時間點海馬腦組織中的表達(dá)部位及規(guī)律。結(jié)果:1、免疫熒光雙標(biāo)檢測Cdc42的表達(dá)部位:點燃后大鼠海馬神經(jīng)元胞漿和胞膜中Cdc42均有表達(dá),在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中不表達(dá)。2、免疫組化檢測Cdc42的表達(dá)水平:在對照組中,可以觀察到Cdc42在神經(jīng)元胞漿和胞膜上有輕度表達(dá),在模型組中,可以觀察到在點燃后第1天,第3天,第30天和第60天表達(dá)明顯增強(qiáng)(P<0.05),主要在海馬CA1區(qū)、CA3區(qū)和DG區(qū)的神經(jīng)元胞漿和胞膜中表達(dá)。3、Western blot檢測Cdc42的表達(dá)規(guī)律:從第1天開始到第60天Cdc42在模型組中的表達(dá)均較對照組明顯升高(P<0.05),在第3天表達(dá)達(dá)到高峰。結(jié)論:...
【文章來源】:重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市
【文章頁數(shù)】:72 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
熒光雙標(biāo)檢測Cdc42在大鼠海馬組織中的表達(dá)Fig1Doublelabelimmunofluoresenceinthehippocampiofrats
圖 3 蛋白免疫印跡檢測 Cdc42 在大鼠腦組織中的表達(dá)變化(*P<0.05)Fig3 Western blot analysis results from control and epileptic rats(*P<0.05) GTPase 是一類分子開關(guān),在調(diào)節(jié)肌動蛋白細(xì)胞骨架的過程中起關(guān)鍵 Rho 基因首次被定義,但是直到 1992 年才首次在細(xì)胞功能中研究了 的作用。Rho,Rac 和 Cdcd42 是 Rho GTPase 家族中具有代表性和特員。Rho 和 Rac 具有活性的突變體能夠誘導(dǎo)收縮性肌動蛋白和肌球纖維)的聚合[15, 16],Cdc42 能促進(jìn)富有肌動蛋白,像手指樣的細(xì)胞狀偽足)[9, 17]。Rho GTPase 參與調(diào)節(jié)大量與肌動蛋白細(xì)胞骨架相關(guān)路,如:細(xì)胞極性調(diào)節(jié),基因轉(zhuǎn)錄,G1 細(xì)胞循環(huán)過程,微管動力學(xué)徑和調(diào)節(jié)酶活性中心[18]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,神經(jīng)元依靠軸突和樹突胞信息,Rho GTPase 作為一種啟動因素,參與調(diào)節(jié)神經(jīng)元軸突和樹
描述性實驗數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(mean±S.D.)表示,用 SPSS 11.5 軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,單因素方差分析(One-way ANOVA)用于多個樣本均數(shù)之間比較,P<0.05 時,認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果2.1 匹羅卡品誘導(dǎo)大鼠癇性發(fā)作潛伏期變化各組大鼠腹腔注射匹羅卡品后即開始觀察行為學(xué),從腹腔注射完匹羅卡品到開始癇性發(fā)作(IV 級)為潛伏期。發(fā)作潛伏期結(jié)果顯示:正常組(22.22 ± 8.57 min),vehicle 組(23.53 ± 8.17 min)和 ML141 3umol 組(28.09±10.36),三組平均發(fā)作潛伏期比較無明顯改變,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);ML141 10umol 組(33.54±11.54)平均發(fā)作潛伏期較正常組和 vehicle 組延長,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);ML14120umol 組(42.34 ± 13.09 min)和 ML141 50umol 組(66.68 ± 8.37 min)平均潛伏期較正常組和 vehicle 組明顯延長,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(圖 4)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]耐藥性顳葉癲癇患者腦組織中Cdc42的表達(dá)[J]. 肖飛,何梅,王學(xué)峰,席志芹,李勁梅,吳原,鐘正福,朱丹,盧涌,李紅衛(wèi). 中華醫(yī)學(xué)雜志. 2007(29)
本文編號:3330639
【文章來源】:重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市
【文章頁數(shù)】:72 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
熒光雙標(biāo)檢測Cdc42在大鼠海馬組織中的表達(dá)Fig1Doublelabelimmunofluoresenceinthehippocampiofrats
圖 3 蛋白免疫印跡檢測 Cdc42 在大鼠腦組織中的表達(dá)變化(*P<0.05)Fig3 Western blot analysis results from control and epileptic rats(*P<0.05) GTPase 是一類分子開關(guān),在調(diào)節(jié)肌動蛋白細(xì)胞骨架的過程中起關(guān)鍵 Rho 基因首次被定義,但是直到 1992 年才首次在細(xì)胞功能中研究了 的作用。Rho,Rac 和 Cdcd42 是 Rho GTPase 家族中具有代表性和特員。Rho 和 Rac 具有活性的突變體能夠誘導(dǎo)收縮性肌動蛋白和肌球纖維)的聚合[15, 16],Cdc42 能促進(jìn)富有肌動蛋白,像手指樣的細(xì)胞狀偽足)[9, 17]。Rho GTPase 參與調(diào)節(jié)大量與肌動蛋白細(xì)胞骨架相關(guān)路,如:細(xì)胞極性調(diào)節(jié),基因轉(zhuǎn)錄,G1 細(xì)胞循環(huán)過程,微管動力學(xué)徑和調(diào)節(jié)酶活性中心[18]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,神經(jīng)元依靠軸突和樹突胞信息,Rho GTPase 作為一種啟動因素,參與調(diào)節(jié)神經(jīng)元軸突和樹
描述性實驗數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(mean±S.D.)表示,用 SPSS 11.5 軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,單因素方差分析(One-way ANOVA)用于多個樣本均數(shù)之間比較,P<0.05 時,認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果2.1 匹羅卡品誘導(dǎo)大鼠癇性發(fā)作潛伏期變化各組大鼠腹腔注射匹羅卡品后即開始觀察行為學(xué),從腹腔注射完匹羅卡品到開始癇性發(fā)作(IV 級)為潛伏期。發(fā)作潛伏期結(jié)果顯示:正常組(22.22 ± 8.57 min),vehicle 組(23.53 ± 8.17 min)和 ML141 3umol 組(28.09±10.36),三組平均發(fā)作潛伏期比較無明顯改變,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);ML141 10umol 組(33.54±11.54)平均發(fā)作潛伏期較正常組和 vehicle 組延長,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);ML14120umol 組(42.34 ± 13.09 min)和 ML141 50umol 組(66.68 ± 8.37 min)平均潛伏期較正常組和 vehicle 組明顯延長,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(圖 4)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]耐藥性顳葉癲癇患者腦組織中Cdc42的表達(dá)[J]. 肖飛,何梅,王學(xué)峰,席志芹,李勁梅,吳原,鐘正福,朱丹,盧涌,李紅衛(wèi). 中華醫(yī)學(xué)雜志. 2007(29)
本文編號:3330639
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