背景:缺血性腦卒中是由血液供應中斷引起的,是世界范圍內致死、致殘的主要原因。盡管隨著新的治療藥物和血管內技術的發(fā)展,但全世界每年的缺血性腦卒中發(fā)病率和患病率仍在持續(xù)上升,缺血性腦卒中后發(fā)生的腦組織損傷仍然嚴重威脅著患者的生存和生活質量。對于缺血性腦卒中后缺血再灌注損傷,目前尚無特效治療藥物,而干細胞移植可能成為最有潛力的治療方式。既往有研究報道,長鏈非編碼RNA（LncRNA）在調節(jié)骨髓間充質干細胞（BMSCs）的功能中起著關鍵作用,并有研究報道長鏈非編碼RNA小核仁RNA宿主基因12（LncRNA SNHG12）在大鼠腦缺血模型腦組織中表達明顯異常。但鮮有報道SNHG12修飾的BMSCs在治療腦缺血后受損傷的腦組織中所發(fā)揮的作用。本研究主要探索沉默SNHG12后BMSCs是否通過激活PI3K/AKT-mTOR信號通路對腦缺血再灌注損傷發(fā)揮保護作用及其相應機制。方法:本研究利用氧葡萄糖剝奪/再灌注（OGD/R）處理大鼠腦微血管內皮細胞（BMECs）,再用qPCR檢測BMECs中不同時間點的SNHG12的表達水平。并利用OGD/R處理的大鼠BMECs與BMSCs或OGD/R預處理的BMS... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：130 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖２－２．沉默ＳＮＨＧ１２可抑制ＯＧＤ／Ｒ后ＢＭＥＣｓ的凋亡，但促進其增殖

圖３－２?ＢＭＳＣｓ通?

圖４?－?２．?ＳＮＨＧ１２的沉默增強了?ＢＭＳＣｓ在Ｉ／Ｒ后?

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3329064