目的：多發(fā)性硬化是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)的炎性脫髓鞘性疾病。發(fā)病機(jī)制尚無(wú)定論,近年來(lái)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,MS不僅是遺傳易感個(gè)體與環(huán)境因素作用而發(fā)生的自身免疫過(guò)程,并且是一種神經(jīng)變性過(guò)程,其造成的髓鞘和軸索不可逆性損傷是導(dǎo)致患者反復(fù)發(fā)作的神經(jīng)功能障礙,多次緩解復(fù)發(fā),病情每況愈下的主要原因。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是己被公認(rèn)的MS的經(jīng)典動(dòng)物模型,其在病程上表現(xiàn)為急性發(fā)作、不緩解的慢性過(guò)程,很接近于人類MS的臨床表現(xiàn),是目前國(guó)際上公認(rèn)較好的EAE模型之一。本研究應(yīng)用MOG35-55建立EAE動(dòng)物模型,用萊菔硫烷作為干預(yù)藥物,通過(guò)透射電鏡、羅克沙爾堅(jiān)牢藍(lán)（Luxol Fast Blue）特殊髓鞘染色從病理學(xué)和形態(tài)學(xué)兩個(gè)方面來(lái)對(duì)比萊菔硫烷對(duì)EAE動(dòng)物模型的髓鞘損傷是否有保護(hù)作用,通過(guò)HE染色定性觀察萊菔硫烷對(duì)EAE動(dòng)物模型是否有抗炎作用,通過(guò)olig2的免疫組織化學(xué)來(lái)觀察萊菔硫烷是否可以通過(guò)提高olig2的表達(dá)發(fā)揮促進(jìn)髓鞘再生,為多發(fā)性硬化的治療提供新的治療方向。方法：本研究采用將72只8-12周齡健康C57BL/6雌性小鼠隨機(jī)分為四組：正常對(duì)照組,EAE組、萊菔硫烷組、地塞米松組,除去正常對(duì)... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：46 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 少突膠質(zhì)細(xì)胞系基因2與髓鞘再生
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3296837