研究背景缺血性腦卒中是一種高發(fā)病率和致殘率的腦血管疾病,缺血缺氧性神經(jīng)損傷為其顯著特征,主要機制是由腦部血供減少或中斷,導(dǎo)致神經(jīng)細胞發(fā)生的一系列缺血缺氧性的病理損害。缺血性腦卒中,根據(jù)缺血后血供是否能夠及時恢復(fù),分為永久性缺血和缺血再灌注兩種類型。但因缺血后恢復(fù)血液再灌注,必須在有限的4-6小時內(nèi)完成,而一般病人缺乏相關(guān)專業(yè)知識,貽誤治療時機,導(dǎo)致大部分的缺血性腦卒中轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)細胞永久缺血缺氧性損傷。缺血性腦卒中的主要病理機制包括神經(jīng)細胞缺氧、缺血后炎癥反應(yīng)、細胞凋亡、細胞壞死、梗死周圍去極化等。缺血性腦卒中,尤其是神經(jīng)細胞永久缺血缺氧性損傷的危害巨大,嚴重影響人們的健康,但臨床治療的有效性卻十分有限。關(guān)于缺血缺氧腦損傷的研究主要集中于缺血再灌性損傷,而關(guān)于永久缺血缺氧性腦損傷的機制,仍不十分清楚,有待深入研究。近來有研究發(fā)現(xiàn),自噬在炎癥反應(yīng)、循環(huán)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)的缺血性損傷中,扮演促細胞存活的重要角色;但自噬在一些損傷中亦發(fā)揮促死亡的作用。因此,關(guān)于自噬在缺血缺氧性損傷中的作用,仍然存在巨大的分歧。自噬流是指自噬動態(tài)全過程,包括自噬膜生成、包繞待降解的細胞器形成自噬體、自噬體與溶酶體融... 

【文章來源】：河南大學(xué)河南省

【文章頁數(shù)】：125 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

巨自噬生成過程示意圖

自噬對神經(jīng)細胞缺血缺氧的保護作用—Wnt/β-Catenin 信號通路負性介導(dǎo)與動力蛋白解離，并移位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與Vps34–Beclin-1結(jié)合，共同啟動自噬（Fig.2D）。

圖 3 Vps34-Beclin-1復(fù)合物對自噬多層面調(diào)節(jié)示意圖ps34-Beclin-1 complex compositions exert multifaceted control over

【參考文獻】：
期刊論文
[1]自噬的分子標志物[J]. 朱琪,林芳.  藥學(xué)學(xué)報. 2016(01)
[2]《中國心血管病報告2014》概要[J]. 陳偉偉,高潤霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,鄭哲,蔣立新,胡盛壽.  中國循環(huán)雜志. 2015(07)
[3]Neuronal autophagy in cerebral ischemia[J]. Feng Xu 1, Jin-Hua Gu 2, Zheng-Hong Qin 3 1 Department of Neurosurgery, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China 2 Department of Pharmacology, Nantong University School of Medicine, Nantong 226001, China 3 Department of Pharmacology and Laboratory of Aging and Nervous Diseases, Soochow University School of Pharma-ceutical Science, Suzhou 215123, China.  Neuroscience Bulletin. 2012(05)

博士論文
[1]Id2在缺血缺氧誘導(dǎo)的神經(jīng)細胞凋亡中的作用及分子機制研究[D]. 郭烈美.上海交通大學(xué) 2014



本文編號：3274404