研究背景缺血性腦卒中是一種高發(fā)病率和致殘率的腦血管疾病,缺血缺氧性神經(jīng)損傷為其顯著特征,主要機制是由腦部血供減少或中斷,導致神經(jīng)細胞發(fā)生的一系列缺血缺氧性的病理損害。缺血性腦卒中,根據(jù)缺血后血供是否能夠及時恢復,分為永久性缺血和缺血再灌注兩種類型。但因缺血后恢復血液再灌注,必須在有限的4-6小時內完成,而一般病人缺乏相關專業(yè)知識,貽誤治療時機,導致大部分的缺血性腦卒中轉變?yōu)樯窠?jīng)細胞永久缺血缺氧性損傷。缺血性腦卒中的主要病理機制包括神經(jīng)細胞缺氧、缺血后炎癥反應、細胞凋亡、細胞壞死、梗死周圍去極化等。缺血性腦卒中,尤其是神經(jīng)細胞永久缺血缺氧性損傷的危害巨大,嚴重影響人們的健康,但臨床治療的有效性卻十分有限。關于缺血缺氧腦損傷的研究主要集中于缺血再灌性損傷,而關于永久缺血缺氧性腦損傷的機制,仍不十分清楚,有待深入研究。近來有研究發(fā)現(xiàn),自噬在炎癥反應、循環(huán)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)的缺血性損傷中,扮演促細胞存活的重要角色;但自噬在一些損傷中亦發(fā)揮促死亡的作用。因此,關于自噬在缺血缺氧性損傷中的作用,仍然存在巨大的分歧。自噬流是指自噬動態(tài)全過程,包括自噬膜生成、包繞待降解的細胞器形成自噬體、自噬體與溶酶體融... 

【文章來源】：河南大學河南省

【文章頁數(shù)】：125 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

巨自噬生成過程示意圖

自噬對神經(jīng)細胞缺血缺氧的保護作用—Wnt/β-Catenin 信號通路負性介導與動力蛋白解離，并移位于內質網(wǎng)與Vps34–Beclin-1結合，共同啟動自噬（Fig.2D）。

圖 3 Vps34-Beclin-1復合物對自噬多層面調節(jié)示意圖ps34-Beclin-1 complex compositions exert multifaceted control over

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]Id2在缺血缺氧誘導的神經(jīng)細胞凋亡中的作用及分子機制研究[D]. 郭烈美.上海交通大學 2014



本文編號：3274404