本研究主要檢測(cè)了慢性腦缺血不同時(shí)間點(diǎn)大鼠腦內(nèi)凋亡調(diào)控因子Smac、NAIP的表達(dá)情況，以及丁苯酞對(duì)Smac、NAIP表達(dá)和大鼠認(rèn)知功能障礙的影響。本研究采用雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久結(jié)扎方法（2VO）的方法制備慢性腦缺血大鼠模型，將實(shí)驗(yàn)入組動(dòng)物隨機(jī)分成3組，分別為假手術(shù)組、2VO+鹽水對(duì)照組和2VO+丁苯酞干預(yù)組，每組再根據(jù)缺血時(shí)間隨機(jī)分為1、2、3個(gè)月組，最終每組分配大鼠10只，利用Morris水迷宮檢測(cè)大鼠不同時(shí)間點(diǎn)的學(xué)習(xí)記憶能力，HE染色觀察慢性腦缺血大鼠額葉皮層病理學(xué)變化，TUNEL檢測(cè)細(xì)胞凋亡，RT-PCR檢測(cè)額葉皮層Smac、NAIP表達(dá)變化，Western-blot檢測(cè)額葉皮層NAIP表達(dá)變化，以及丁苯酞對(duì)Smac、NAIP兩者表達(dá)的影響。結(jié)果表明，慢性腦缺血后大鼠逃避潛伏期和游泳距離延長(zhǎng)，學(xué)習(xí)記憶能力下降，細(xì)胞凋亡增多，Smac表達(dá)水平升高、NAIP表達(dá)水平降低。丁苯酞干預(yù)后，慢性腦缺血大鼠逃避潛伏期和游泳距離縮短，提示其學(xué)習(xí)記憶能力得到改善，同時(shí)慢性腦缺血大鼠腦內(nèi)細(xì)胞凋亡減少，Smac表達(dá)降低、NAIP表達(dá)升高。本研究表明細(xì)胞凋亡是慢性腦缺血致認(rèn)知功能障礙發(fā)病機(jī)制之一，慢性腦缺... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠不同缺血時(shí)間逃避潛伏期變化

圖 4.2 大鼠不同缺血時(shí)間游泳距離.2 大鼠不同缺血時(shí)間額葉皮層病理學(xué)改變及丁苯酞的影響HE染色（蘇木精-伊紅染色）石蠟技術(shù)里常用的染色方法。蘇木精染液為，主要使細(xì)胞核內(nèi)的染色質(zhì)與胞質(zhì)內(nèi)的核糖體著紫藍(lán)色；伊紅為酸性染料，使細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)中的成分著紅色，染色后在光學(xué)顯微鏡下觀察。本實(shí)果顯示假手術(shù)組神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量、形態(tài)分布正常，大鼠額葉皮層神經(jīng)細(xì)胞排列有序，細(xì)胞核圓而大，染色淺，核仁清晰；缺血1個(gè)月，無(wú)神經(jīng)細(xì)胞脫失，較多散在缺血性改變，細(xì)胞變形，核固縮，深染的神經(jīng)細(xì)胞呈三角形，核仁

少數(shù)失去完整結(jié)構(gòu)。對(duì)缺血大鼠進(jìn)行丁苯肽干預(yù)后，3個(gè)時(shí)間點(diǎn)大鼠額葉皮層病理變化均較相同時(shí)間點(diǎn)的鹽水對(duì)照組有不同程度減輕，神經(jīng)元排列趨于有序，數(shù)量有所增多，嗜伊紅細(xì)胞細(xì)胞數(shù)量減少。見(jiàn)圖4.3。A BC DE F

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Relationship between expression of Smac and Survivin and apoptosis of primary hepatocellular carcinoma[J]. Shi-Ting Bao, Shui-Qing Gui and Mu-Sheng Lin Department of Hepatobiliary Surgery, Affiliated Hospital of Guangdong Medical College, Zhanjiang 524001, China.  Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. 2006(04)



本文編號(hào)：3262560