帕金森�。≒arkinson’s disease,PD）是繼阿爾茨海默病后第二大中老年人常見神經系統(tǒng)退行性疾病,其主要病理改變?yōu)楹谫|致密部（substantia nigra pars compacta,SNpc）多巴胺（dopamine,DA）能神經元的變性死亡以及路易小體（Lewy bodies,LBs）的形成。主要臨床表現是肌僵直、靜止性震顫、姿勢不穩(wěn)、運動遲緩。當前認為PD與遺傳、老化、環(huán)境因素有關,其確切病因仍未完全明了,氧化應激、線粒體功能障礙、凋亡、炎癥等均可能參與PD的發(fā)病過程。Alpha-突觸核蛋白是一類由SNCA基因編碼的含140個氨基酸的小分子蛋白質,是PD特征性標志LBs的主要成分,其異常聚集發(fā)生寡聚化時能產生毒性作用。腦部尸檢結果顯示PD患者SNpc有LBs的沉積,無論在散發(fā)性PD還是遺傳因素導致的PD,α-突觸核蛋白異常聚集均被認為是PD發(fā)病的核心機制。研究發(fā)現,PD患者腦脊液（Cerebrospinal Fluid,CSF）中的α-突觸核蛋白在疾病前期水平降低,但隨著PD病程的進展,后期逐漸升高。另一項研究發(fā)現在一些明顯出現認知障礙的神經退行性疾病中,CSF... 

【文章來源】：青島大學山東省

【文章頁數】：56 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
引言
材料和方法
    1 實驗動物
    2 ELISA檢測
    3 行為學檢測
    4 高效液相色譜分析法
    5 免疫印跡法
    6 統(tǒng)計學處理
結果
    1 正常小鼠及MPTP誘導的PD組小鼠側腦室注射0.2 ng α-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白后,CSF中的α-突觸核蛋白不會出現明顯升高
    2 正常小鼠側腦室注射0.2ngα-突觸核蛋白和2ngα-突觸核蛋白不會引起正常小鼠運動協(xié)調能力改變
    3 正常小鼠側腦室注射0.2 ng α-突觸核蛋白和2ngα-突觸核蛋白均可減少正常小鼠紋狀體區(qū)DA含量,增加DA代謝產物HVA含量,不改變DOPAC含量,增加DOPAC/DA和HVA/DA的比值
    4 正常小鼠側腦室注射0.2 ngα-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白對正常小鼠黒質區(qū)和紋狀體區(qū)TH的表達沒有影響
    5 正常小鼠側腦室注射0.2 ngα-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白不能引起MPTP誘導的亞急性PD小鼠模型自主運動協(xié)調能力進一步下降
    6 正常小鼠側腦室注射0.2 ngα-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白可引起MPTP誘導的慢性PD小鼠模型自主運動協(xié)調能力進一步下降
    7 側腦室注射0.2 ngα-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白沒有進一步降低MPTP誘導的慢性PD小鼠模型紋狀體區(qū)DA及其代謝產物DOPAC和HVA含量
    8 側腦室注射0.2 ngα-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白對MPTP誘導的慢性PD小鼠模型紋狀體區(qū)TH的表達沒有影響
    9 側腦室注射0.2 ngα-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白對正常小鼠和MPTP誘導的慢性PD小鼠模型紋狀體區(qū)14-3-3的表達均沒有影響
    10 側腦室注射0.2 ngα-突觸核蛋白和2 ngα-突觸核蛋白對正常小鼠紋狀體區(qū)ER應激蛋白XBP-1s、p-eIF2α、GRP78的表達沒有影響
討論
結論
參考文獻
綜述
    綜述參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
縮略詞表
致謝



本文編號：3260621