發(fā)布時間：2021-06-30 14:10

　　<正>腦小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是由顱內(nèi)小血管病變所致的緩慢進(jìn)展的腦血管疾病,主要累及顱內(nèi)穿通動脈、毛細(xì)血管及小靜脈,約占全球卒中病因的20%,癡呆病因的45%[1]。高血壓是CSVD發(fā)病的最常見危險因素,現(xiàn)對1例由長期高血壓所致的具備所有CSVD典型影像改變的患者報道如下。 

【文章來源】：中華腦血管病雜志(電子版). 2020,14(05)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【部分圖文】：

～5腦小血管病患者典型影像學(xué)表現(xiàn)圖1a～1d頭顱MRI示新近皮質(zhì)下小的梗死：基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)等T1、長T2和FLAIR及彌散加權(quán)成像（DWI）高信號腔隙樣病灶；圖2a～2d頭顱MRI示血管源性腔隙：額葉皮層下等長T1、長T2、FLAIR高信號及DWI等信號病灶；圖3a～3d頭顱MRI示血管源性白質(zhì)高信號：側(cè)腦室周圍示長T1、長T2、FLAIR高信號及DWI等信號病灶；圖4a～4d頭顱MRI示擴(kuò)大的血管周圍間隙：側(cè)腦室周圍示長T1、長T2、FLAIR低信號及DWI低信號病灶；圖5a示腦微出血：SWI示多發(fā)的點(diǎn)狀低信號（箭頭）；圖5 b、5c示腦萎縮：腦池、腦溝增寬（箭頭）；圖5d為頭頸CT血管造影示輕度動脈粥樣硬化

PVS包繞在經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)入腦實質(zhì)的小血管（動脈、小動脈、靜脈、小靜脈）管壁周圍，并不與蛛網(wǎng)膜下腔直接相通。任何年齡段均可存在生理性PVS擴(kuò)大，但過多的PVS擴(kuò)大則為異常。在白質(zhì)高信號和有癥狀的腔隙性缺血性卒中患者中，可見PVS的數(shù)量增加。PVS的MRI信號強(qiáng)度與腦脊液相同，在垂直血管走行的切面上呈圓形（如基底節(jié)）、在平行血管走行的切面上呈線形（如額葉側(cè)面、顳頂葉皮質(zhì)下區(qū)域）[1]。在臨床診療中，需將擴(kuò)大的PVS與腔隙性腦梗死、腦室憩室、囊性腫瘤、寄生蟲囊腫、囊性梗死、腦室周圍白質(zhì)軟化癥、黏多糖增多癥等相鑒別。腔隙性腦梗死病灶邊緣可見環(huán)形高信號的膠質(zhì)增生，這是與擴(kuò)大的PVS主要的區(qū)別。囊性腫瘤不表現(xiàn)出純腦脊液信號，而寄生蟲囊腫的囊壁信號可增強(qiáng)，且�？梢姳诮Y(jié)節(jié)或者鈣化。黏多糖增多癥的患者有神經(jīng)運(yùn)動發(fā)育遲滯的臨床表現(xiàn)和體征，易于鑒別。腦室周圍白質(zhì)軟化癥多見于早產(chǎn)兒及有窒息史的足月兒，白質(zhì)病變在腦室周圍區(qū)域顯著[8]。本例中，擴(kuò)張的PVS與缺血性病變相關(guān)。腦內(nèi)微血管滲漏所致的含鐵血黃素沉積在微血管周圍是腦微出血的病理本質(zhì)。動脈粥樣硬化引起的CSVD導(dǎo)致腦深部微出血，而腦淀粉樣血管病引起的CSVD導(dǎo)致腦葉微出血。腦微出血的危險因素包括：高血壓、淀粉樣血管病、內(nèi)皮功能障礙、血管炎癥和全身炎癥等。T2WI梯度回波序列或磁敏感加權(quán)成像的發(fā)展進(jìn)一步提高了腦微出血檢出率，表現(xiàn)為性質(zhì)均一的小灶性、圓形低信號或信號缺失，周圍無水腫[9]，需排除人工心臟瓣膜金屬栓塞和顱腔積氣[10]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]重視腦小血管病影像學(xué)標(biāo)志物的臨床價值[J]. 陸正齊,陳小東.  中華醫(yī)學(xué)雜志. 2019 (25)



本文編號：3257891