研究目的:蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是人類嚴重的顱腦血管疾病,占腦卒中發(fā)病率的5%,具有高致死率和致殘率,給社會和家庭帶來沉重的經(jīng)濟負擔和精神壓力。在臨床SAH患者預(yù)后過程中,腦實質(zhì)內(nèi)常新增微小梗塞灶,部分微小梗塞灶離破裂動脈瘤位置較遠（甚至是發(fā)生在對側(cè)大腦半球）,這一臨床現(xiàn)象引起了研究的關(guān)注。從SAH病理機制角度分析,動脈瘤破裂以后蛛網(wǎng)膜下腔的血液沿類淋巴系統(tǒng)彌散至全腦;在彌散的過程中,周細胞包繞微血管外徑接受來自血液及其代謝產(chǎn)物持續(xù)、直接的損傷。SAH后腦脊液中富含血液代謝產(chǎn)物、炎癥因子、氧化應(yīng)激產(chǎn)物等致纖因素,長期存在（刺激）使得周細胞發(fā)生纖維化改變成為了可能,進一步導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙。因此,我們猜想:在蛛網(wǎng)膜下腔的血液及其代謝產(chǎn)物沿類淋巴系統(tǒng)彌散全腦的過程中,致纖因素通過直接或者間接方式引起調(diào)控微循環(huán)的周細胞發(fā)生纖維樣改變,導(dǎo)致微小梗塞灶形成。本研究擬在小鼠體內(nèi)、體外SAH模型中檢測周細胞的形態(tài)學(xué)、分子學(xué)變化,并利用體外共培養(yǎng)系統(tǒng)進一步證明周細胞纖維化變對神經(jīng)損傷修復(fù)過程的影響;探討SAH后周細胞纖維化變過程中可能存在的PDGFRβ... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：117 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

周細胞首次種板后拍照所見

- 2圖 2：周細胞標記物（CD13、PDGFRβ）和肌纖維化細胞標記物（α-SMA、CollageΙ）在對照組和 SAH 組的形態(tài)學(xué)變化。A）相對于對照組，SAH 后 PDGFRβ 熒光強度增強、CD13 熒光減弱；B）相對于對照組，SAH 后 α-SMA 熒光強度增強、CD13 熒光減

圖 3：流式細胞儀鑒定小鼠原代周細胞散點圖。A）依據(jù)細胞大小圈定細胞群，胞碎片、凋亡細胞等；B）CD13-FITC 和 PDGFRβ-PE 直標抗體孵育，篩選雙陽群。四） real-time PCR 結(jié)果


本文編號：3241551