發(fā)布時(shí)間：2021-06-21 22:36

　　研究目的:蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是人類(lèi)嚴(yán)重的顱腦血管疾病,占腦卒中發(fā)病率的5%,具有高致死率和致殘率,給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和精神壓力。在臨床SAH患者預(yù)后過(guò)程中,腦實(shí)質(zhì)內(nèi)常新增微小梗塞灶,部分微小梗塞灶離破裂動(dòng)脈瘤位置較遠(yuǎn)（甚至是發(fā)生在對(duì)側(cè)大腦半球）,這一臨床現(xiàn)象引起了研究的關(guān)注。從SAH病理機(jī)制角度分析,動(dòng)脈瘤破裂以后蛛網(wǎng)膜下腔的血液沿類(lèi)淋巴系統(tǒng)彌散至全腦;在彌散的過(guò)程中,周細(xì)胞包繞微血管外徑接受來(lái)自血液及其代謝產(chǎn)物持續(xù)、直接的損傷。SAH后腦脊液中富含血液代謝產(chǎn)物、炎癥因子、氧化應(yīng)激產(chǎn)物等致纖因素,長(zhǎng)期存在（刺激）使得周細(xì)胞發(fā)生纖維化改變成為了可能,進(jìn)一步導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙。因此,我們猜想:在蛛網(wǎng)膜下腔的血液及其代謝產(chǎn)物沿類(lèi)淋巴系統(tǒng)彌散全腦的過(guò)程中,致纖因素通過(guò)直接或者間接方式引起調(diào)控微循環(huán)的周細(xì)胞發(fā)生纖維樣改變,導(dǎo)致微小梗塞灶形成。本研究擬在小鼠體內(nèi)、體外SAH模型中檢測(cè)周細(xì)胞的形態(tài)學(xué)、分子學(xué)變化,并利用體外共培養(yǎng)系統(tǒng)進(jìn)一步證明周細(xì)胞纖維化變對(duì)神經(jīng)損傷修復(fù)過(guò)程的影響;探討SAH后周細(xì)胞纖維化變過(guò)程中可能存在的PDGFRβ... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：117 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

周細(xì)胞首次種板后拍照所見(jiàn)

- 2圖 2：周細(xì)胞標(biāo)記物（CD13、PDGFRβ）和肌纖維化細(xì)胞標(biāo)記物（α-SMA、CollageΙ）在對(duì)照組和 SAH 組的形態(tài)學(xué)變化。A）相對(duì)于對(duì)照組，SAH 后 PDGFRβ 熒光強(qiáng)度增強(qiáng)、CD13 熒光減弱；B）相對(duì)于對(duì)照組，SAH 后 α-SMA 熒光強(qiáng)度增強(qiáng)、CD13 熒光減

圖 3：流式細(xì)胞儀鑒定小鼠原代周細(xì)胞散點(diǎn)圖。A）依據(jù)細(xì)胞大小圈定細(xì)胞群，胞碎片、凋亡細(xì)胞等；B）CD13-FITC 和 PDGFRβ-PE 直標(biāo)抗體孵育，篩選雙陽(yáng)群。四） real-time PCR 結(jié)果


本文編號(hào)：3241551