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老年短暫性腦缺血發(fā)作PAC-1、CD62P和頸動脈粥樣硬化的關(guān)系

發(fā)布時間:2021-06-20 13:27
  在正常人體循環(huán)系統(tǒng)中,血液中的血小板都是未激活,多數(shù)處于靜息狀態(tài)的水平。血小板發(fā)生活化是靜息狀態(tài)下的血小板在受到各種物理、化學(xué)或生物因子的作用下,使得血小板受到刺激而被激活成為活化的血小板。只有靜息狀態(tài)下的血小板發(fā)生活化后,血小板才能發(fā)生粘附、變形、聚集、釋放等一系列的生理過程,形成斑塊,最終導(dǎo)致血栓的形成。血小板糖蛋白的種類較多,其中最主要的糖蛋白是PAC-1和CD62P兩種。上述兩種糖蛋白的生理作用分別是,PAC-1是纖維蛋白原受體,它主要是參與纖維蛋白原的結(jié)合,促使血小板產(chǎn)生聚集反應(yīng)。CD62P則是通過介導(dǎo)血液中的細(xì)胞與細(xì)胞之間(如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞與血小板或內(nèi)皮細(xì)胞)發(fā)生相互的粘附、聚集的過程,以上兩種糖蛋白在形成血栓和血液細(xì)胞之間的炎癥反應(yīng)中起到重要的作用。當(dāng)血小板發(fā)生活化后,血小板糖蛋白表面的CD62P、PAC-1表達(dá)能力比原來明顯增強(qiáng),并且成為血小板活化的標(biāo)志物。本實驗通過流式細(xì)胞術(shù)來檢測血小板膜上的CD62P、PAC-1的陽性表達(dá)率,我們可以了解到血小板活化的程度。在本實驗中,我們通過檢測老年TIA患者的PAC-1、CD62P活化水平進(jìn)行分析和研究,同時行頸動脈血管彩... 

【文章來源】:泰山醫(yī)學(xué)院山東省

【文章頁數(shù)】:54 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

老年短暫性腦缺血發(fā)作PAC-1、CD62P和頸動脈粥樣硬化的關(guān)系


流式細(xì)胞儀

老年短暫性腦缺血發(fā)作PAC-1、CD62P和頸動脈粥樣硬化的關(guān)系


試驗管PAC-1、CD62P的表達(dá)

老年短暫性腦缺血發(fā)作PAC-1、CD62P和頸動脈粥樣硬化的關(guān)系


PAC-1、CD62P的表達(dá)


本文編號:3239281

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