背景與目的急性缺血性腦卒中患者在入院后大約有20%-40%的人會發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化（early neurological deterioration,END）,進(jìn)一步加重卒中后的死亡率和致殘率。而急性腦卒中后自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation,HT）的發(fā)生率也有 13%-43%,是急性腦卒中后常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥,限制了阿替普酶溶栓治療在急性缺血性腦卒中中的應(yīng)用。導(dǎo)致END發(fā)生最主要的因素是癥狀性顱內(nèi)出血和惡性腦水腫,導(dǎo)致HT發(fā)生主要是因為血腦屏障（Blood Brain Barrier,BBB）破壞及缺血性血管壁損害。急性缺血性卒中后發(fā)生END和HT與患者不良預(yù)后密切相關(guān),因此尋找有效的生物標(biāo)志物早期預(yù)測END、HT的發(fā)生進(jìn)而及時干預(yù)治療是阻止腦血管惡性事件發(fā)生的關(guān)鍵。陷窩蛋白1（Caveolin-l,Cav-1）是細(xì)胞膜上向內(nèi)凹陷形成的區(qū)域—胞膜窖（caveolae）的主要結(jié)構(gòu)成分。胞膜窖（直徑約50-100nm）大量存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞上,參與細(xì)胞內(nèi)吞、信號傳導(dǎo)、大分子轉(zhuǎn)運等細(xì)胞生命活動。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)Cav-1參與調(diào)控自由基形成、血... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?Ｃａｖ－１的標(biāo)準(zhǔn)曲線??Ｆｉｇ?１?Ｔｈｅ?ｓｔａｎｄａｒｄ?ｃｕｒｖｅ?ｆｏｒ?Ｃａｖ－１??

１００％－Ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ％??圖１?Ｃａｖ－１和ｈｓ－ＣＲＰ的ＲＯＣ曲線??Ｆｉｇ?１?ＲＯＣ?ｃｕｒｖｅｓ?ｏｆ?Ｃａｖ－１?ａｎｄ?ｈｓ－ＣＲＰ??發(fā)生ＥＮＤ的預(yù)測因子??用多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回歸模型分析，以是否發(fā)生ＥＮＤ為因變量，以單ＰＣ０．０５的變量（房顫、ＮＩＨＳＳ評分、ＧＣＳ評分、ｈｓ－ＣＲＩ＾５．９０ｍｇ／Ｌ、Ｂ水平）以及Ｃａｖ－１＾１７．３０?ｎｇ／ｍＬ為自變量。分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Ｃａｖ－１＾１７．３０?ｎ腦梗死患者發(fā)生ＥＮＤ的獨立預(yù)測因子（ＯＲ＝４．８２６，９５％ＣＩ?１．６２１？１１５），其他預(yù)測因子還包括房顫、ＮＩＨＳＳ評分、ＧＣＳ評分（均Ｐ＜０．０５）

圖２．１不同ＨＴ患者的影像分型??Ｆｉｇ?２．１?Ｉｍａｇｅ?ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ＨＴ?ｐａｔｉｅｎｔｓ??


本文編號：3220050