目的：腦血管病是我國居民死亡的首要原因和造成成人殘疾的第一原因，其中以缺血性腦血管病最為常見[1-2]。繼發(fā)性腦損傷是導致腦梗死后病情加重的主要原因，主要包括細胞炎癥損傷、氧化應激損傷、Ca2+超載、細胞毒性損傷、及自由基損傷等，造成復雜的病理級聯(lián)反應，其中存在于腦梗死后壞死和缺血區(qū)域過度炎癥損傷和氧化應激損傷，是導致繼發(fā)損傷的主要原因[3]。已知腦缺血再灌注后腦組織內活性氧（reactive oxygenspecies ROS）產(chǎn)生增多，而ROS可以誘導植物凝集素樣oxLDL受體-1（1ectin-like oxLDL receptor-1，LOX-1）表達增加[4]。LOX-l上調后，與其配體在內皮細胞表面結合后又可以反過來引發(fā)細胞內ROS的大量產(chǎn)生，進而下調NO的表達及NF-κB的活化，ROS又成為NF-κB的下游信號。因此，ox-LDL與其特異性受體LOX-1結合之后，可通過大量誘發(fā)ROS表達，激活下游的MAPK或AKT等蛋白激酶[5]，引起NF-κB、激活蛋白-1（AP-1）和MCP-1等的活化及轉錄，進而調控氧化還原敏感基因的表達，最終導致血管細胞功能的障礙及相關疾病的發(fā)生... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結果
附圖
附表
討論
結論
參考文獻
綜述 LOX-1 的病生理意義
    參考文獻
致謝
個人簡歷



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