目的研究單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對(duì)大鼠腦出血后神經(jīng)功能障礙的作用及可能機(jī)制。方法通過(guò)自體血注入法建立大鼠尾狀核腦出血模型,采用兩種不同劑量（15 mg/kg、30 mg/kg）GMI進(jìn)行干預(yù),并將大鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組,腦出血組,小劑量組,大劑量組。觀察腦出血后大鼠神經(jīng)功能評(píng)分,細(xì)胞凋亡情況,并采用Western印跡法檢測(cè)各組腦組織多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）-1、凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）、Bcl-2及Bax的表達(dá)量情況。結(jié)果腦出血后除假手術(shù)組外其余各組均出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)功能障礙,治療組神經(jīng)功能障礙輕于腦出血組,且大劑量組優(yōu)于小劑量組（P<0.05）;大鼠在腦出血后均出現(xiàn)細(xì)胞凋亡現(xiàn)象,治療組細(xì)胞凋亡程度明顯低于腦出血組,且存在量效關(guān)系（P<0.05）;蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)結(jié)果顯示:大鼠腦出血后均出現(xiàn)PARP-1、AIF表達(dá)上調(diào),Bax/Bcl-2比值明顯上升,經(jīng)單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療后PARP-1、AIF表達(dá)明顯下調(diào),而B(niǎo)ax/Bcl-2比值下降,且大劑量組變化程度大于小劑量組（P<0.05）。結(jié)論 GMI在大鼠腦出血后的治療中可能通過(guò)對(duì)PAR... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)老年學(xué)雜志. 2020,40(23)北大核心

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各組腦組織TUNEL染色(×400)

表2 腦出血后3 d PARP-1及AIF表達(dá)比較 ( x ˉ ±s,n=5) 組別 PARP-1 AIF 假手術(shù)組 0.24±0.06 0.17±0.05 腦出血組 1.65±0.05 1.88±0.07 小劑量組 1.31±0.081) 1.24±0.071) 大劑量組 0.78±0.071)2) 0.74±0.11)2)2.4 GM1對(duì)Bcl-2及Bax表達(dá)的影響

假手術(shù)組腦組織中Bcl-2蛋白高表達(dá),而B(niǎo)ax低表達(dá),Bax/Bcl-2比值(0.15±0.06)較低。當(dāng)腦出血后Bax蛋白表達(dá)明顯上調(diào)(P<0.005),且于術(shù)后第3天達(dá)到峰值,而B(niǎo)cl-2表達(dá)趨勢(shì)與之相反,Bax/Bcl-2比值(3.07±0.16)增高。但經(jīng)GM1干預(yù)后大、小劑量組Bax蛋白表達(dá)出現(xiàn)不同程度的下調(diào),而B(niǎo)cl-2出現(xiàn)上調(diào),Bax/Bcl-2比值(0.75±0.10、1.36±0.15)下降,且大劑量組變化程度大于小劑量組(P<0.05)。見(jiàn)圖3。3 討 論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3216106