目的:1.觀察黃芩素（baicalein,BAI）對神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U251增殖和遷移的抑制作用以及其對蛋白EGFR和Akt磷酸化的影響;2.探討黃芩素對神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U251的作用機(jī)制及其臨床意義。方法:1.采用CCK法檢測表皮生長因子（human epidermal growth factor,hEGF）（20 ng/ml）、EGFR抑制劑—AG1478（10μM）單獨(dú)和聯(lián)合在不同作用時間（12 h、24 h、36 h和48 h）條件下對神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U251增殖活性的影響;2.采用細(xì)胞劃痕實驗檢測hEGF（20 ng/ml）、EGFR抑制劑—AG1478（10μM）單獨(dú)和聯(lián)合作用24 h后對神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U251遷移的影響;3.采用Western blot檢測hEGF（20 ng/ml）、EGFR抑制劑—AG1478（10μM）單獨(dú)和聯(lián)合作用24 h后對神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U251中蛋白EGFR和Akt磷酸化的影響;4.采用CCK法檢測不同濃度黃芩素（20μM、40μM和80μM）、hEGF（20 ng/ml）單獨(dú)和聯(lián)合在不同作用時間（12 h、24 h、36 h和48 h）條件下對神經(jīng)... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

Westernblot檢測U251細(xì)胞中EGFR和akt蛋白的磷酸化情況

青島大學(xué)碩士學(xué)位論文EGF 促進(jìn) U251 細(xì)胞的增殖EGF 單獨(dú)處理 U251 細(xì)胞：在 12 h 和 24 h 時，細(xì)胞的增殖活性沒有h 和 48 h 時，細(xì)胞的增殖活性明顯增強(qiáng)；hEGF 聯(lián)合 AG1478 處理 U8（EGFR 抑制劑）能夠阻斷 hEGF 的增強(qiáng)作用，顯著抑制 U251 細(xì)間的延長，抑制作用愈加明顯。（圖 3）

圖 4 hEGF 促進(jìn) U251 細(xì)胞遷移圖注：a AG1478 和 hEGF 作用 U251 細(xì)胞 0h、24h 后的細(xì)胞劃痕b 細(xì)胞遷移率柱狀圖# 表示與對照組比較，* 表示與 hEGF 單獨(dú)處理組比較黃芩素通過 EGFR/Akt 信號通路抑制 U251 細(xì)胞1 黃芩素抑制 U251 細(xì)胞中 EGFR 和 Akt 蛋白的磷酸化以上實驗結(jié)果證明：hEGF通過EGFR/Akt信號通路促進(jìn)研究黃芩素是否可以通過 EGFR/Akt 信號通路抑制 U251素單獨(dú)或聯(lián)合 hEGF 處理細(xì)胞。結(jié)果如下：U251 細(xì)胞經(jīng)過不同濃度的黃芩素（10 μM、20 μM、4 24 h。hEGF 單獨(dú)處理 U251 細(xì)胞：與空白對照組相比，顯增強(qiáng)；黃芩素聯(lián)合 hEGF 處理 U251 細(xì)胞：與 hEGF 單

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3215699