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SIX1調控膠質瘤微環(huán)境致上皮細胞間質轉化的分子機制及與臨床相關性研究

發(fā)布時間:2021-05-27 11:30
  背景:神經膠質細胞瘤(glioma)因具有高發(fā)病率、高致死率、高復發(fā)率等特點,目前無最新的有效的治療手段,給國家、社會、家庭、個人帶來了沉重的經濟負擔。因此深入解析膠質瘤的發(fā)病機制是未來降低發(fā)病率、復發(fā)率及死亡率所面臨的巨大挑戰(zhàn)和重大需求。已有的研究表明:微環(huán)境在腫瘤進展中扮演重要角色,膠質瘤干細胞(glioma stem cells,GSCs)是腫瘤微環(huán)境的重要執(zhí)行者,在利用腫瘤微環(huán)境的同時,還具有主動調節(jié)重塑微環(huán)境的生理特性,這種與微環(huán)境之間相互利用的動態(tài)變化最終導致了膠質瘤的浸潤進展。因此,探索GSCs在腫瘤微環(huán)境所產生的生物學效應是什么對于了解神經膠質細胞瘤進展具有重要的臨床指導意義。腫瘤上皮細胞間質轉化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)是上皮細胞在微環(huán)境下發(fā)生的向肌成纖維細胞轉化的生物學進程。已有的研究表明:GSCs在微環(huán)境下通過分泌腫瘤轉化生長細胞因子(Transforming growth factor beta 1 TGF-β1)、白介素-1(Interleukin-1 IL1)、血管內皮細胞生長因子(vascular end... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】:108 頁

【學位級別】:博士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
第一部分 SIX1對微環(huán)境下膠質瘤干細胞增殖活化及其生物學效應的影響
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    小結
    參考文獻
第二部分 SIX1調控多條信號通路參與EMT致膠質瘤進展的分子機制
    前言
    材料與方法
    實驗結果
    討論
    小結
    參考文獻
第三部分 SIX1與惡性膠質瘤臨床特征的相關性研究
    前言
    材料與方法
    結果
    討論
    小結
    參考文獻
綜述
    參考文獻
展望
縮略詞表
成果
致謝



本文編號:3207485

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