目的1探索腦缺血后處理對全腦缺血大鼠海馬區(qū)神經元細胞自噬表達的影響。2探索腦缺血后處理對全腦缺血大鼠海馬區(qū)P38MAPK信號通路活性的影響。方法1將雄性健康清潔SD大鼠128只隨機平均分為4組:假手術組（n=32）、腦缺血組（n=32）、缺血后處理組（n=32）、抑制劑組（n=32）。2腦缺血組大鼠模型采用改良的Pulsinelli四血管閉塞（4-VO）法制作,缺血時間20min;腦缺血后處理組大鼠于恢復再灌注前給予再灌注15s/缺血15s,重復3次處理;抑制劑組大鼠于后處理前30min按1mg/kg腹腔注射P38MAPK抑制劑SB2035801一次,造模后隔天一次直至大鼠被處死。3造模后48h、72h應用水迷宮記錄各組大鼠在穿越平臺次數(shù)和逃避潛伏期的時間,以評價大鼠在形成條件反射過程中學習、記憶能力。4造模后6h、24h、48h、72h應用光鏡觀察HE染色后海馬區(qū)各時間點神經元細胞形態(tài)及存活神經細胞數(shù)量變化。5造模后6h、24h、48h、72h應用免疫組織化學染色法測定海馬區(qū)磷酸化P38MAPK和自噬相關基因Beclin-1、LC3-II的陽性細胞表達情況;Western Blot法... 

【文章來源】：華北理工大學河北省

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮略表
引言
第1章 實驗研究
    1.1 材料與方法
        1.1.1 材料
        1.1.2 實驗方法與步驟
        1.1.3 統(tǒng)計學分析
    1.2 結果
        1.2.1 各組大鼠水迷宮實驗檢測結果
        1.2.2 各組大鼠海馬區(qū)HE染色結果
        1.2.3 各組大鼠海馬區(qū)LC3-II免疫組化和Westernblot結果
        1.2.4 各組大鼠海馬區(qū)Beclin1免疫組化和Westernblot結果
        1.2.5 各組大鼠海馬區(qū)P38MAPK免疫組化和WesternBlot結果
    1.3 討論
        1.3.1 腦缺血后處理對腦缺血再灌注大鼠神經元細胞自噬表達的影響
        1.3.2 腦缺血后處理對腦缺血再灌注大鼠神經元細胞P38MAPK/自噬通路的影響
    1.4 小結
    參考文獻
第2章 綜述 自噬在腦缺血再灌注損傷中的作用和機制
    2.1 自噬在腦缺血再灌注損傷中的作用
        2.1.1 自噬
        2.1.2 自噬在腦缺血再灌注損傷中的作用
    2.2 自噬在腦缺血再灌注損傷中調控機制
        2.2.1 凋亡相關信號因子調控自噬
        2.2.2 PI3K-Akt-mTORC1信號通路調控自噬
        2.2.3 MAPK信號通路調控自噬
    2.3 展望
    參考文獻
結論
附錄
致謝
導師簡介
作者簡介
學位論文數(shù)據(jù)集



本文編號：3162366