【背景】帕金森�。≒arkinson Disease，PD）是老年人群中發(fā)病率很高的一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，氧化應(yīng)激損傷在帕金森病的發(fā)生中起著關(guān)鍵作用已被廣泛認(rèn)可。Sp1是第一個(gè)被克隆和純化的核轉(zhuǎn)錄因子，具有高度保守的DNA結(jié)合序列。Sp1通過(guò)自身及其下游基因表達(dá)的調(diào)節(jié)參與多種細(xì)胞的增殖、凋亡及相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展和治療。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究均證實(shí)，氧化應(yīng)激條件下，Sp1的表達(dá)及其與NR1啟動(dòng)子結(jié)合活性均上調(diào)，進(jìn)而上調(diào)NR1的表達(dá)，介導(dǎo)后續(xù)的興奮毒性及細(xì)胞凋亡。N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的作用越來(lái)越受到關(guān)注。NMDA受體主要存在突觸前膜，是由NR1、NR2A-D、NR3A-B等亞單位構(gòu)成的異四聚體。NR1是功能性NMDA受體的必須基團(tuán)，PC12細(xì)胞中主要表達(dá)NR1。氧化應(yīng)激后，興奮性谷氨酸過(guò)度激活NMDA受體導(dǎo)致神經(jīng)元胞內(nèi)鈣超載而觸發(fā)的系列生化改變和誘導(dǎo)相關(guān)基因的表達(dá)可能是導(dǎo)致神經(jīng)元損傷的重要原因，因此該受體通道的調(diào)控在氧化應(yīng)激的治療中可能是重要的靶點(diǎn)之一。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)蝦青素（astaxanthin，ATX）具有顯著的抗氧化損傷、清除自由基、抗凋亡等生物學(xué)作用，可順... 

【文章來(lái)源】：福建醫(yī)科大學(xué)福建省

【文章頁(yè)數(shù)】：50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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目錄
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中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



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