本文關(guān)鍵詞：PL-11血小板分析儀對急性腦梗死患者PAGm的檢測及用藥指導(dǎo)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:本實驗使用PL-11血小板分析儀和花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、膠原(Col)、腎上腺素(EP)四種誘導(dǎo)劑,檢測急性腦梗死患者服用抗血小板藥物前、后血小板最大聚集率(PAGm)的變化,探討PAGm的臨床意義,并指導(dǎo)抗血小板藥物的使用。方法:選取2014年11月至2015年7月在我科住院治療的急性腦梗死患者51例為腦梗死組,非腦梗死住院患者48例為對照組,采用隨機數(shù)字表法將腦梗死組分為阿司匹林組26例、氯吡格雷組25例;對照組分為阿司匹林組25例、氯吡格雷組23例。阿司匹林組在入院次日口服阿司匹林腸溶片100mg/d,氯吡格雷組在入院次日口服硫酸氫氯吡格雷75mg/d。腦梗死組分別在住院當(dāng)天(入院0天)、第3±1天、第5±2天采集空腹靜脈血,使用PL-11檢測在花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、膠原(Col)、腎上腺素(EP)四種誘導(dǎo)劑刺激后的PAGm。對照組于住院當(dāng)天(入院0天)、第5±2天采取靜脈血檢測AA、ADP、Col和EP刺激后的PAGm。結(jié)果:1.在服用抗血小板藥物前,檢測四種誘導(dǎo)劑刺激后的PAGm,腦梗死組較對照組高(p0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2.不同時間段阿司匹林對AA、ADP、Col、EP誘導(dǎo)的血小板聚集均有抑制作用(p0.05),其中對AA誘導(dǎo)血小板聚集的抑制程度明顯;不同時間段氯吡格雷對AA、ADP、Col、EP誘導(dǎo)的血小板聚集均有抑制作用(p0.05),其中對ADP、Col誘導(dǎo)血小板聚集的抑制程度明顯;服用兩種抗血小板藥5±2d與3±1d相較,腎上腺素(EP)誘導(dǎo)的PAGm下降程度無統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。3.服用阿司匹林后對照組與腦梗死組相較,PAGm下降程度無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05);服用氯吡格雷后對照組與腦梗死組相較,PAGm下降程度無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。結(jié)論:使用PL-11血小板分析儀發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者PAGm明顯升高;在給予抗血小板聚集藥物后,利用四種誘導(dǎo)劑檢測PAGm明顯下降,其下降程度與抗血小板藥物種類相關(guān);利用PL-11血小板分析儀檢測的PAGm可反應(yīng)血小板活化、聚集狀態(tài),評估腦梗死患者及高危人群的血小板功能,對抗血小板藥物的使用也具有指導(dǎo)意義。
【關(guān)鍵詞】：急性腦梗死 抗血小板藥物 阿司匹林 氯吡格雷 血小板聚集 誘導(dǎo)劑
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R743.3
【目錄】：

• 中文摘要3-5
• Abstract5-9
• 第一章 前言9-19
• 1.1 研究背景10-13
• 1.2 腦梗死的發(fā)病機制13-14
• 1.3 血小板的生理特征與缺血性腦卒中14-16
• 1.4 抗血小板藥物的作用機制及應(yīng)用現(xiàn)狀16-17
• 1.5 PL-11血小板檢測儀的工作原理及臨床應(yīng)用價值17-18
• 1.6 研究目的18-19
• 第二章 實驗材料和實驗方法19-22
• 2.1 實驗材料19-20
• 2.1.1 實驗對象19
• 2.1.2 主要實驗試劑19-20
• 2.1.3 主要實驗儀器20
• 2.2 實驗方法20
• 2.2.1 取樣時間20
• 2.2.2 標(biāo)本采集20
• 2.2.3 血小板聚集率的檢測20
• 2.3 治療方法20-21
• 2.4 數(shù)據(jù)參考范圍21
• 2.5 統(tǒng)計學(xué)分析21-22
• 第三章 實驗結(jié)果22-26
• 3.1 未給予抗血小板聚集藥物治療時（0d）腦梗死組與對照組檢測PAGm結(jié)果比較22
• 3.2 腦梗死組服用不同抗血小板藥物后PAGm變化的比較22-25
• 3.3 對照組、腦梗死組間服用兩種抗血小板藥物后PAGm下降程度的比較25-26
• 第四章 討論26-29
• 第五章 結(jié)論29-30
• 第六章 不足與展望30-31
• 6.1 不足之處30
• 6.2 展望30-31
• 參考文獻31-35
• 英文縮略詞35-36
• 在學(xué)期間研究成果36-37
• 致謝37

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