【研究背景與目的】癲癇是一種復(fù)雜的神經(jīng)系統(tǒng)綜合癥,其特征在于神經(jīng)元過(guò)度興奮和突然同步的放電。大腦神經(jīng)元反復(fù)異常放電,造成神經(jīng)元丟失、凋亡,從而發(fā)生不同程度的學(xué)習(xí)記憶與認(rèn)知功能障礙。目前的抗癲癇藥物（Antiepileptic drugs,AEDs）都是控制癲癇癥狀的發(fā)生,而不是延緩癲癇發(fā)生和發(fā)展的病理過(guò)程,而且經(jīng)常出現(xiàn)副作用。因此,尋找新型抗癲癇藥物靶點(diǎn)仍是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn)。目前有研究表明,乳酸脫氫酶抑制劑、己糖激酶抑制劑、果糖-1,6-二磷酸對(duì)幾種急性癲癇模型都具有抗癲癇作用,它們的共同機(jī)制是抑制糖酵解,減少乳酸生成。這提示乳酸在癲癇急性發(fā)作中扮演著非常重要的角色。糖原磷酸化酶（Glycogen phosphorylase,GP）是調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞糖原源性乳酸生成的關(guān)鍵酶,其負(fù)責(zé)將糖原催化分解為葡萄糖-6-磷酸,從而促進(jìn)乳酸生成。本研究探討了GP的抑制劑DAB（1,4-dideoxy-1,4-imino-D-arabinitol,DAB）對(duì)戊四氮（Pentylenetetrazole,PTZ）誘導(dǎo)大鼠癲癇急性發(fā)作、記憶損傷、神經(jīng)炎癥的改善效應(yīng)及外源性乳酸對(duì)DAB改善效應(yīng)的逆轉(zhuǎn)作用�！痉�... 

【文章來(lái)源】：南華大學(xué)湖南省

【文章頁(yè)數(shù)】：60 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

PTZ對(duì)大鼠海馬乳酸水平及GP表達(dá)水平的影響

DAB對(duì)PTZ誘導(dǎo)大鼠急性癲癇樣行為的影響

DAB對(duì)PTZ誘導(dǎo)大鼠記憶損傷的影響


本文編號(hào)：3084340