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MiR-34a-5p通過靶向調(diào)控Notch1參與神經(jīng)細(xì)胞缺血再灌注損傷的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-03-08 07:21
  腦卒中是僅次于缺血性心臟病的全世界的第二大死亡原因,嚴(yán)重威脅人類健康和生命。但是,迄今為止,關(guān)于腦缺血損傷的病理機(jī)制尚未完全闡明,且腦缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)損傷目前尚無有效的治療方法。因此,探索腦I/R損傷的機(jī)制及其潛在的治療靶點(diǎn)對于防止或者減少缺血性腦卒中的治療至關(guān)重要。本實(shí)驗(yàn)分析了大鼠腦缺血再灌注損傷后腦組織內(nèi)和氧糖剝奪再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)損傷4 h,8 h,12 h and 24h的SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞中miR-34a-5p表達(dá)。體外實(shí)驗(yàn)轉(zhuǎn)染miR-34a-5p inhibitor,qRT-PCR分析細(xì)胞轉(zhuǎn)染后miR-34a-5p的表達(dá)。MTT和LDH實(shí)驗(yàn)研究了下調(diào)miR-34a-5p表達(dá)對細(xì)胞OGD/R損傷的作用。同時(shí),流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡率、caspase-3活性檢測試劑盒檢測caspase活性、western blot檢測Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá),評(píng)價(jià)miR-34a-5p表達(dá)下調(diào)對OGD/R誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響。此外,分別用試劑盒檢測了活性氧(... 

【文章來源】:延安大學(xué)陜西省

【文章頁數(shù)】:72 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

MiR-34a-5p通過靶向調(diào)控Notch1參與神經(jīng)細(xì)胞缺血再灌注損傷的研究


大鼠腦I/R損傷后神經(jīng)功能評(píng)分

損傷后,損傷性,細(xì)胞活性,神經(jīng)細(xì)胞


1-2 大鼠腦 I/R 損傷后 miR-34a-5p 的表o of miR-34a-5p in rat brain tissue*P<0.05 vs. control時(shí)間對 OGD/R 損傷 SH-SY5Y 細(xì)胞活性的影理 SH-SY5Y 神經(jīng)細(xì)胞,模擬體內(nèi) I/R 損傷性。結(jié)果(圖 1-3)顯示,缺血后再灌注 4

細(xì)胞活性,細(xì)胞,釋放量


1-3 OGD/R 損傷 SH-SY5Y 細(xì)胞活性的變 Effect of OGD/R on cell viability *P<0.05 vs. control時(shí)間對 OGD/R 損傷 SH-SY5Y 細(xì)胞 LDH 釋放 SH-SY5Y 細(xì)胞 LDH 釋放量結(jié)果(圖 1-4)


本文編號(hào):3070654

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