背景與研究目的：惡性膠質瘤是最常見的中樞神經系統原發(fā)惡性腫瘤，其侵襲性強，復發(fā)率高，預后差。惡性膠質瘤多發(fā)病于青壯年，給社會和家庭帶來沉重的負擔。美國腦腫瘤注冊中心（GBTRUS）2007-2008年的研究報告中指出在美國膠質瘤的發(fā)病率大約為16.510萬，近約7.510萬的膠質瘤表現為高度惡性。雖然在過去10年中，外科手術、放射技術和化療藥物有了快速的發(fā)展，然而惡性膠質瘤的治療療效仍未盡如人意，其中期生存時間約12-14個月，5年生存率不足10%。新近研究提示，靶向基因治療可能抑制膠質瘤的惡性生物學行為，改善患者預后，為膠質瘤的防治帶來新的希望，但膠質瘤基因治療的靶點仍有待進一步探討。當蛋白質合成時，真核翻譯起始因子（EIFs）和蛋氨酸-信使核糖核酸（Met-tRNA）一起，把80S核糖體聚集到mRNA上形成翻譯起始復合物，推進蛋白的合成。EIF3在大分子EIFs因子中是關鍵的分子之一，其由13個亞基（EIF3A到EIF3M）組成，總計700Kda，在細胞及病毒的翻譯起始中起著至關重要的作用。目前，大量的研究已證實，EIF3在哺乳動物和酵母菌的蛋白翻譯過程的調控中仍然也起著關鍵的作用... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數】：93 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
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Abstract
中文摘要
第一章 前言
    1.1 膠質瘤的簡介
    1.2 膠質瘤的分子靶向治療
    1.3 EIF3 在腫瘤中研究
    1.4 本研究擬從以下幾個方面進行初步的探索研究
第二章 膠質瘤病理組織和膠質瘤細胞系 EIF3B 基因表達的研究
    2.1 實驗一 EIF3B 在膠質瘤臨床病理標本和膠質瘤細胞系中的表達變化
    2.2 結果
    2.3 討論
    2.4 結論
第三章 慢病毒載體 PGC- Scr shRNA 和 PGC- EIF3B shRNA 的構建以及轉染 U87膠質瘤細胞
    3.1 實驗一 慢病毒載體 PGC- Scr shRNA 和 PGC- EIF3B shRNA 構建以及轉染U87 膠質瘤細胞
    3.2 實驗二 慢病毒載體 PGC- Scr shRNA 和 PGC- EIF3B shRNA 對 U87 膠質瘤細胞中 EIF3B 表達下調的檢測
    3.3 討論
    3.4 結論
第四章 下調 EIF3B 的表達對 U87 膠質瘤細胞生長、增殖以及凋亡影響的研究
    4.1 實驗一 下調 EIF3B 的表達對 U87 膠質瘤細胞增殖情況的影響
    4.2 實驗二 下調 EIF3B 的表達對 U87 膠質瘤細胞的細胞周期和凋亡的影響
    4.3 討論
    4.4 結論
全文總結
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表的文章
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]重組腺病毒Vpr誘導腦膠質瘤細胞凋亡的體外研究[J]. 馮學泉,王金環(huán),徐新女,張飚,王淑杰,劉宏勝,林娜.  中華神經外科雜志. 2010 (06)
[2]膠質瘤的基因治療進展[J]. 羅軍.  海南醫(yī)學院學報. 2010(03)
[3]腦膠質瘤臨床治療的進展[J]. 段國升.  中華神經外科雜志. 2004(02)



本文編號：3067011