帕金森�。≒arkinson’s disease, PD）是中老年人群中常見的神經(jīng)退行性疾病之一。其主要的臨床特征表現(xiàn)：運動徐緩、靜止性震顫、體位不穩(wěn)和僵直等,其主要的病理改變：中腦黑質(zhì)致密區(qū)（substantia nigra pars compacta region, SNpc）多巴胺能神經(jīng)元進行性的變性壞死,以及路易小體在殘存的神經(jīng)元胞漿中的大量堆積。其發(fā)病機制與氧化應激以及線粒體受損有關,而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激（endoplasmic reticulum stress, ER Stress）是帕金森病的發(fā)病的一個重要的分子機制。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是儲存細胞內(nèi)ca2+的一個重要細胞器,在維持細胞質(zhì)基質(zhì)ca2+的平衡上起著重要的作用。瞬時受體電位陽離子通道1（transient receptor potential channel1, TRPC1）是定位于細胞膜上的一個非選擇性陽離子通道,主要通透Na+、Ca2+和Fe2+,在黑質(zhì)區(qū)表達較高,可以恢復內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫的鈣離子儲量。同時,TRPC1在活性氧調(diào)節(jié)的氧化還原穩(wěn)態(tài)中起著重要的作用。鈣離子依賴性蛋白激酶1（calcium-actived neutral p... 

【文章來源】：昆明理工大學云南省

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
目錄
插圖和附表清單
縮略語索引
第一章 緒論
    1.1 帕金森病
        1.1.1 帕金森病簡介
        1.1.2 帕金森病的臨床癥狀及主要的病理改變
        1.1.3 帕金森病的病理分期、診斷和治療
        1.1.4 帕金森病發(fā)病的分子機制
    1.2 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與帕金森病
    1.3 TRPC1與帕金森病
    1.4 Calpain1與帕金森病
2+的信號轉(zhuǎn)導與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激">    1.5 Ca²⁺的信號轉(zhuǎn)導與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激
2+相關分子：氯化鉀">        1.5.1 Ca²⁺相關分子：氯化鉀
2+相關分子：鈣/鈣調(diào)素依賴性激酶Ⅱ">        1.5.2 Ca²⁺相關分子：鈣/鈣調(diào)素依賴性激酶Ⅱ
2+相關藥物：維拉帕米">        1.5.3 Ca²⁺相關藥物：維拉帕米
    1.6 硫氧還蛋白
        1.6.1 硫氧還蛋白簡介
        1.6.2 硫氧還蛋白1還原系統(tǒng)
        1.6.3 硫氧還蛋白1生物學功能的多樣性
        1.6.4 硫氧還蛋白1與活性氧
2+、calpain1與帕金森病內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激">    1.7 Trx-1、TRPC1、Ca²⁺、calpain1與帕金森病內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激
    1.8 本論文研究意義
第二章 TRPC1、calpain1在帕金森病內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激中的作用
    2.1 引言
    2.2 實驗方案
    2.3 實驗材料及方法
        2.3.1 實驗細胞
        2.3.2 實驗藥物
        2.3.3 實驗試劑
        2.3.4 實驗儀器及實驗設備
        2.3.5 試劑配方
        2.3.6 實驗方法
    2.4 實驗結(jié)果
+構(gòu)建帕金森病細胞模型最佳濃度的確定">        2.4.1 MPP⁺構(gòu)建帕金森病細胞模型最佳濃度的確定
+對CHOP、procaspase-12、calpain1、TRPC1表達的影響">        2.4.2 MPP⁺對CHOP、procaspase-12、calpain1、TRPC1表達的影響
+所致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激凋亡通路">        2.4.4 Calpain1和TRPC1參與MPP⁺所致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激凋亡通路
第三章 Trx-1與TRPC1、calpain1在帕金森病內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激中的作用
    3.1 引言
    3.2 實驗方案
    3.3 實驗材料和方法
        3.3.1 實驗藥物
        3.3.2 實驗方法
    3.4 實驗結(jié)果
        3.4.1 Trx-1 siRNA實驗
        3.4.2 hTrx-1瞬時高表達實驗
        3.4.3 帕金森病中硫氧還蛋白誘導物NGF與TRPC1的關系
    3.5 小結(jié)
第四章 鈣離子在帕金森病內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激中的作用
    4.1 引言
    4.2 實驗方案
    4.3 實驗材料和方法
        4.3.1 實驗藥物
    4.4 實驗結(jié)果
+所致的CHOP表達的增加">        4.4.1 KCl抑制了PC12細胞中MPP⁺所致的CHOP表達的增加
+所致的TRPC1表達的降低">        4.4.2 KCl抑制了PC12細胞中MPP⁺所致的TRPC1表達的降低
+所致的CHOP和Trx-1表達的影響">        4.4.3 KN-62對PC12細胞中MPP⁺所致的CHOP和Trx-1表達的影響
+所致的CHOP表達的影響">        4.4.4 維拉帕米對PC12細胞中MPP⁺所致的CHOP表達的影響
    4.5 小結(jié)
第五章 全文總結(jié)與展望
致謝
參考文獻
附錄A


【參考文獻】：
期刊論文
[1]1-methyl-4-phenylpyridinium ion induces endoplasmic reticulum stress through glycogen synthase kinase-3 beta activation in PC12 cells[J]. Shengdong Wang, Fucheng Luo, Yan Chen, Lei Qi, Jie Bai College of Life Science and Technology, Kunming University of Science and Technology, Kunming 650224, Yunnan Province, China.  Neural Regeneration Research. 2011(11)



本文編號：3051135