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組蛋白賴氨酸N-甲基轉移酶2調控KCNA2/4介導糖尿病神經病理性疼痛的機制

發(fā)布時間:2021-02-15 19:31
  糖尿病神經病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)可體現(xiàn)在從難以忍受的疼痛、嚴重影響患者的起居、直至使糖尿病患者的死亡率增加等各個方面。盡管DNP對糖尿病患者的影響如此嚴重,但由于DNP發(fā)病機制未明,在治療上尚沒有針對性的有效措施,目前的藥物治療措施主要是以緩解癥狀為主的對癥治療,通過對DNP病理發(fā)生機制的研究,而提出有針對性的有效治療策略是目前本領域基礎研究和臨床研究所面臨的重大課題。通過研究DNP的新的發(fā)病機制,可改變我們對DNP的認識,并由此找到新的緩解DNP的有效策略是本領域的一個正確發(fā)展方向。近年來研究發(fā)現(xiàn),組蛋白賴氨酸N-甲基轉移酶2(euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2,EHMT2或G9a)可參與介導神經病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展,鉀離子通道KCNA2/4與神經元的興奮性密切相關。本課題將研究鉀離子通道KCNA2/4在DNP發(fā)生發(fā)展中的作用及其相關的機制,并進一步探討G9a與KCNA2/4在DNP中的關系。本課題的研究為緩解糖尿病誘發(fā)的神經病理性疼痛提供新的依據。第一部分G9a調控高糖... 

【文章來源】:山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:73 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
符號及縮略語
主要試劑及來源
主要儀器設備
第一部分 G9a調控離糖毒性的DRG神經元鉀通道KCNA 2/4的表達
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    參考文獻
第二部分 G9a調控糖尿病大鼠DRG神經元KCNA2/4的表達介導神經病理性疼痛
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    參考文獻
全文小結
文獻綜述綜述
    參考文獻
致謝
學位論文評閱及答辯情況表


【參考文獻】:
期刊論文
[1]離子通道作為糖尿病神經性疼痛藥物靶點的現(xiàn)狀研究[J]. 周宇,王曉良,于海波.  藥學學報. 2017(03)
[2]Diabetic neuropathic pain:Physiopathology and treatment[J]. Anne K Schreiber,Carina FM Nones,Renata C Reis,Juliana G Chichorro,Joice M Cunha.  World Journal of Diabetes. 2015(03)



本文編號:3035419

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