發(fā)布時(shí)間：2021-02-14 15:54

　　帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是僅次于阿爾茨海默病的第二大中樞神經(jīng)退行性疾病,其臨床癥狀主要表現(xiàn)為靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌僵直和姿勢障礙等。流行病學(xué)研究顯示,60歲以上的人群,PD的發(fā)病率超過1%,并且隨著年齡的增長PD發(fā)病率也隨之增加。預(yù)計(jì)到2030年,我國PD患者將增至500萬,約占世界PD患者總數(shù)的50%以上。由于PD的病因、病理機(jī)制至今尚未完全闡明,目前仍然缺乏有效的治療措施。PD的病理學(xué)特征主要表現(xiàn)為中腦黑質(zhì)致密帶多巴胺能神經(jīng)元選擇性缺失、殘存的多巴胺能神經(jīng)元內(nèi)出現(xiàn)α-突觸核蛋白聚集形成的路易小體。自噬是細(xì)胞降解自身受損細(xì)胞器和長壽命蛋白（如α-突觸核蛋白）的主要途徑。衰老、遺傳和環(huán)境因素均可導(dǎo)致自噬功能障礙,從而不能有效地清除受損細(xì)胞器和毒性蛋白聚合物;而受損細(xì)胞器和毒性蛋白聚合物則會(huì)進(jìn)一步損傷自噬功能,如此形成惡性循環(huán),引起多巴胺能神經(jīng)元退變。在PD患者和PD動(dòng)物模型的大腦中均存在自噬功能障礙。PD相關(guān)的細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,自噬相關(guān)基因的過表達(dá)或小分子自噬誘導(dǎo)劑可有效清除α-突觸核蛋白,保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元。因此尋找新型的小分子自噬誘導(dǎo)劑成為預(yù)防或... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3033507