海馬內(nèi)注射脂多糖導(dǎo)致大鼠癇性發(fā)作及其機制
發(fā)布時間:2021-02-07 07:13
癲癇(Epilepsy)是以大腦神經(jīng)元過度放電為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床綜合征,是嚴(yán)重危害人類健康的神經(jīng)系統(tǒng)常見慢性疾病之一。癲癇發(fā)作影響了0.5%-1.5%的全球人口,給患者個人、家庭和社會帶來了沉重負(fù)擔(dān),是神經(jīng)科學(xué)研究的熱點。有大約20-30%的癲癇患者經(jīng)過規(guī)范使用一線抗癲癇藥物治療后不能有效控制發(fā)作而成為難治性癲癇。難治性癲癇是目前醫(yī)學(xué)上急需解決的問題之一。難治的原因除了癲癇病因復(fù)雜,還與目前癲癇發(fā)作的發(fā)病機制仍不明確,不能根據(jù)發(fā)作機制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)開發(fā)新藥物、尋求新的治療途徑有關(guān)。顳葉癲癇是難治性癲癇中最常見的綜合征,一直以來都是臨床癲癇治療的難點。近幾十年來,對顳葉癲癇發(fā)病機制的研究持續(xù)成為癲癇研究的熱點。大量的研究表明:顳葉癲癇的解剖起源位于海馬,其主要的病理基礎(chǔ)是海馬硬化,主要表現(xiàn)為神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)細(xì)胞增生。目前,沒有任何一種抗癲癇藥物能夠阻止癲癇敏感個體在受到顱內(nèi)感染、腦外傷及熱性驚厥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害后癲癇發(fā)作的發(fā)生和發(fā)展。最近的研究提示:癲癇發(fā)作,有可能由腦的免疫反應(yīng)易化或觸發(fā)。持續(xù)的炎癥可能是慢性癲癇的一個基本機制。近年來,膠質(zhì)細(xì)胞的免疫反應(yīng)在癲癇發(fā)病機制中的作用成為...
【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:92 頁
【學(xué)位級別】:博士
【文章目錄】:
中文摘要
ABSTRACT
符號及中英文說明
第一部分 海馬內(nèi)注射脂多糖導(dǎo)致大鼠癇性發(fā)作及海馬硬化
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
第二部分 海馬內(nèi)注射LPS對大鼠海馬神經(jīng)型一氧化氮合酶表達(dá)的影響
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
第三部分 LPS致癇大鼠海馬細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α水平變化
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖表
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表旳論文
學(xué)位論文評閱及答辯情況表
英文論文
論文1
論文2
本文編號:3021883
【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
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第一部分 海馬內(nèi)注射脂多糖導(dǎo)致大鼠癇性發(fā)作及海馬硬化
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
第二部分 海馬內(nèi)注射LPS對大鼠海馬神經(jīng)型一氧化氮合酶表達(dá)的影響
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
第三部分 LPS致癇大鼠海馬細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α水平變化
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
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