目的:觀測坐骨神經(jīng)慢性壓迫模型（Chronic Constriction Injury）,即CCI模型中,大鼠背根神經(jīng)節(jié)（dorsal root ganglion,DRG）神經(jīng)元細(xì)胞上,PAR2（protease activated receptor 2）和TMEM16A的時空表達,探究其在神經(jīng)病理性疼痛中所發(fā)揮的作用。應(yīng)用PAR2的特異性激活劑SLIGRL-NH₂研究DRG神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度的變化。觀察鞘內(nèi)應(yīng)用藥物普瑞巴林對CCI模型大鼠DRG神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度及動作電位的影響。方法:制備大鼠CCI模型,應(yīng)用37370全自動熱輻射刺激儀檢測熱縮足反射潛伏期（thermal withdrawal latency,TWL）;采取免疫熒光技術(shù)、Western blot技術(shù),觀察DRG中PAR2和TMEM16A的表達;采取ELISA技術(shù)測量DRG中IP₃的濃度;采取鈣成像技術(shù)觀察DRG中Ca²⁺濃度變化;采取全細(xì)胞膜片鉗技術(shù),記錄DRG的動作電位變化。結(jié)果:（1）3737... 

【文章來源】：石河子大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠熱縮足反射潛伏期的變化

GPCR-Ca2+-CaCCs 信號通路在神經(jīng)病理性疼痛中的作用研究3.1 如圖 2，圖片結(jié)果顯示的是：DRG 神經(jīng)元上 PAR2（綠），和 TMEM16A（紅在大鼠 DRG 上的均存在分布�？梢姷剑篜AR2 和 TMEM16A 的分布，主要集中在 DRG神經(jīng)元的細(xì)胞胞漿，大小神經(jīng)元在染色上，未見明顯的差異。3 PAR2 和 TMEM16A 免疫熒光染色結(jié)果

圖 2 大鼠 DRG 神經(jīng)元上 PAR2 和 TMEM16A 的分布注：綠色熒光為 PAR2，紅色熒光為 TMEM16AFig 2 The distribution of PAR2 and TMEM16A in rat DRG neurons.PAR2(green),TMEM16A(red)3.2 如圖 3，圖 A 為 Sham 組，圖 B 為 CCI-7d 組，圖 C 為 CCI-14d 組�？梢� PAR2神經(jīng)元的胞體，及彌散的神經(jīng)纖維在 DRG 神經(jīng)元存在表達。圖 A 可見 Sham 組中 DRG神經(jīng)元 PAR2 微量表達，隨著實驗的發(fā)展進程，圖 B 中的 CCI-7d 組和圖 C 中的 CCI-14d組 PAR2 表達明顯增強。PAR2 的表達主要集中在胞膜和胞漿中，未見細(xì)胞核內(nèi)的標(biāo)記。染色在大小 DRG 神經(jīng)元無明顯差異。

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3021497