發(fā)布時間：2021-01-28 19:55

　　癲癇（epilepsy）是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一,給社會、家庭和個人都帶來了沉重的負擔。全球約有3500萬,我國約900萬患者正在遭受該疾病的困擾,其中約25%為難治性癲癇。顳葉癲癇（temporal lobe epilepsy, TLE）是最常見的難治性癲癇,其發(fā)病機制目前尚未完全清楚,藥物及手術治療均難以取得明顯的療效。氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠行為學和海馬神經(jīng)元損傷的病理學改變均與人類顳葉癲癇相似,因此是目前研究癲癇持續(xù)狀態(tài)（status epilepticus, SE）和TLE的常用模型。SE是癲癇的嚴重狀態(tài),是指持續(xù)性癇性發(fā)作超過30分鐘,或者兩次或兩次以上的相繼的癇性發(fā)作,期間意識狀態(tài)未能完全恢復正常。SE可造成海馬等結構的神經(jīng)元選擇性死亡,這種選擇性神經(jīng)元死亡能促進癲癇的形成和進展,鑒于癲癇病因及發(fā)病機制的復雜性,探索新的神經(jīng)保護藥物及其潛在的作用機制是目前癲癇研究的熱點。線粒體ATP敏感性鉀通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP通道）在心肌和腦的缺血預適應中被報道過。MitoKATP通道在腦中... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：126 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號說明
第一部分 線粒體ATP敏感性鉀通道開放劑二氮嗪對氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠模型行為學、海馬神經(jīng)元損傷的影響
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖表
    參考文獻
第二部分 PI3K/AKT在二氮嗪預處理抗匹魯卡品致癇大鼠海馬神經(jīng)元死亡中的作用
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖表
    參考文獻
第三部分 二氮嗪預處理通過PI3K/AKT通路抗癲癇大鼠誘導的氧化應激損傷
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖表
    參考文獻
致謝
博士期間發(fā)表論文
學位論文評閱及答辯情況表
英文論文1 The role of PI3K/Akt in diazoxide preconditioning against rathippocampal neuronal death in pilocarpine-induced seizures
英文論文2 Diazoxide preconditioning against seizures-induced oxidative injury viaPI3K/Akt pathway in epileptic rat


【參考文獻】：
期刊論文
[1]二氮嗪預處理上調(diào)Bcl-2/Bax蛋白比值減少缺氧復氧所致體外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元凋亡（英文）[J]. 劉榮國,汪煒健,宋娜,陳彥青,李立環(huán).  生理學報. 2006(04)
[2]氯化鋰預處理時間的改變對鋰-匹魯卡品誘導大鼠癇性發(fā)作的影響[J]. 許峰,朱遂強,唐洲平,陳玲.  卒中與神經(jīng)疾病. 2005(04)
[3]氯化鋰-匹羅卡品致大鼠急性癲癇模型[J]. 高旭光,馮體良,王軍.  中國血液流變學雜志. 2003(04)



本文編號：3005594